絕大部分人都喜歡甜食，特別是糖尿病人，一點點糖就可以增加我們的飲食渴望，從餅乾到調味品再到加奶油的咖啡，但是它的甜度並不能完全解釋我們的渴望。《自然》雜誌發表的最新研究表明，葡萄糖這種神奇分子具有通往大腦的反向通道，通過腸道刺激大腦。
糖通過腸道刺激大腦
像其他甜食一樣，糖會在舌頭上引發特殊的味蕾，但這也開啟了一條完全獨立的、始於腸道的神經系統途徑。霍華德·休斯醫學研究所研究員查爾斯·祖克（Charles Zuker）及其同事於2020年4月15日在《自然》雜誌上發表了這一報告。
糖的偏愛與腸道對神經反應有關
研究小組在老鼠身上進行的實驗表明，在腸道中，預示著食糖到達大腦的信號傳播，大腦在那裡培養了更多的食慾。這種腸道到大腦的途徑似乎很挑剔，僅對糖分子反應，而對人造甜味劑不反應。
科學家已經知道糖對大腦具有獨特的控制作用。例如，2008年的一項研究表明，沒有品嘗甜味能力的小鼠仍可以選擇糖。Zuker團隊發現了一種糖分感應途徑，這有助於解釋為什麼糖分很特別-並指出了我們可以平息它無窮無盡的食慾的方法。
哥倫比亞大學的神經科學家祖克說：「我們需要將糖和糖的概念分開，喜歡甜食，想要糖。這項新工作揭示了偏好糖的神經基礎。」
糖過度攝入影響健康
糖這個詞很籠統，涵蓋了我們身體用作燃料的多種物質（比如糖果與主食），吃糖會激活大腦的獎勵系統，使人和老鼠都感覺良好。然而，在一個精製糖豐富的世界中，這種根深蒂固的食慾可能會大打折扣。美國人的年平均糖攝入量已從1800年代末的不到10磅猛增到今天的100磅以上。這種增加是有代價的：研究已將過量的糖消耗與許多健康問題（包括肥胖症和2型糖尿病）聯繫起來。
糖與甜味劑反應不一樣
此前，Zuker的工作表明糖和人造甜味劑可在相同的味覺系統上切換。一旦進入口腔，這些分子就會激活味蕾上的甜味受體，從而引發信號，傳遞至處理甜味的大腦部分。
但是糖以不影響人工甜味劑的方式影響行為，Zuker的團隊針對甜味劑Acesulfame K進行了測試，將甜味劑Acesulfame K用於減肥汽水、甜味包裝和其他產品中。老鼠先喝了含有甜味劑或糖的水，但兩天內幾乎全部去喝糖水，沒有喝甜味劑的水。
「我們認為動物消耗糖而不是甜的這種不可抑制的動機可能具有神經基礎。」
霍華德·休斯醫學研究所研究員查爾斯·祖克
糖通過腸道通路影響大腦區域
通過可視化齧齒動物食用糖而不是人造甜味劑或水時的大腦活動，研究人員首次確定了僅對糖有反應的大腦區域：孤立道的尾狀核（cNST）。cNST位於大腦幹中，與老鼠加工味的地方分開，是有關人體狀態信息的樞紐。
小組確定，通向cNST的路徑始於腸壁。在那裡，傳感器分子發出通過迷走神經傳播的信號，該信號提供了從腸道到大腦的直接信息。
大腦對葡萄糖與類似糖分敏感
這種直覺到大腦的循環傾向於糖的一種形式：葡萄糖和類似的分子，它忽略了人造甜味劑-也許可以解釋為什麼這些添加劑似乎不能完全複製糖的吸引力。它還忽略了水果中發現的其他一些類型的糖，尤其是果糖，葡萄糖是所有生物的能量來源。研究的主要作者，祖克實驗室的研究生Hwei Ee Tan和Alexander Sisti說，這可以解釋為什麼系統對這種分子的特異性會進化。
以前，科學家推測糖的能量或卡路里可以解釋其吸引力，因為許多人造甜味劑都缺乏卡路里。但是，Zuker的研究表明情況並非如此，因為不含卡路里的類葡萄糖分子也可以激活腸到腦的糖感測途徑。
未來研究
為了更好地理解大腦對糖的強烈偏愛是如何發展的，他的研究小組正在研究這種腸腦糖循環與其他大腦系統（例如涉及獎勵、進食和情感的系統）之間的聯繫。儘管他的研究是在小鼠中進行的，但祖克認為，人類中實際上存在著相同的葡萄糖傳感途徑。
他說：「發現這種迴路有助於解釋糖是如何直接影響我們的大腦以促進消耗的。這也暴露了新的潛在目標和戰略機會，以幫助減少我們對糖的無限需求。」
因為糖成癮是引起我們糖尿病發生重要原因，很多糖友過度攝入碳水化合物，因此，減少對於葡萄糖類似物攝入，減少對於神經系統的刺激，是必要的。
參考原文連結：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2199-7
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