「酸性體質是百病之源」，「酸性體質致癌」……這套所謂「酸鹼體質」理論，想必很多人都不陌生，在各種家族群、長輩群很有市場。事實上，「酸鹼體質」的始作俑者是個美國人，已經在法庭承認這是場徹頭徹尾的騙局，再想以此行騙的人可以洗洗睡了。
「酸性體質致癌」雖是騙局，但癌症的生長還真跟酸鹼性不無關係。
近日，美國斯坦福伯納姆普利貝斯(Sanford Burnham Prebys)醫學研究所的科學家們發現了一種新方法：通過破壞細胞的酸鹼(PH)平衡來殺死胰腺癌細胞。這項發表在《癌症發現》上的研究表明，消耗離子轉運蛋白來降低細胞的PH值，可以有效抑制胰腺癌細胞的生長。
胰腺癌素有「癌王」之稱，其位置隱蔽，惡性程度高，預後普遍很差，5年生存率不到10%，尚無有效的治療方法。其中，占胰腺癌的95%的胰腺導管腺癌，位列全球第7大癌症，更是堪稱「王中王」，具有「三高三低」的特點：發病率增高、死亡率高、復發轉移率高;早期診斷率低、手術切除率低、5年生存率低。
而通過破壞細胞PH平衡，給胰腺癌患者帶來了一種新的治療方向。
胰腺癌細胞像其他癌細胞一樣，始終需要源源不斷的能量來支持其生長。為了滿足非正常的能量需求，它們強化了正常細胞不使用的非正常代謝途徑，因此就產生了多餘的酸，並需要將其排出。
這意味著通過操控癌細胞的pH值或許能作為一種新策略，來治療目前無法有效治療的癌症。
癌細胞背後的酸鹼平衡機制
正常細胞依靠線粒體產生ATP。但腫瘤細胞的生長需要更多能量，所以即便線粒體功能正常，腫瘤細胞仍主要通過糖酵解獲得ATP。這也就是為啥醫生說「癌細胞愛吃糖」。這一過程被稱為「瓦博格效應」。
癌細胞產生所需的大量ATP的同時，也會產生氫離子(H+)形式的酸。為此，腫瘤細胞已進化出穩態機制，從細胞質中清除質子，來維持與轉化細胞質的鹼性pH值。這些機制包括離子轉運蛋白，如鈉氫交換劑(NHE)，它通過鈉依賴的質子分泌來調節pH值。
與正常組織不同的是，腫瘤可以實現pH值的逆轉。這種pH值的轉換會從多個方面促進腫瘤進展，包括：促進腫瘤生長、增強侵襲性以及逃避細胞死亡。
研究者發現一種名為NHE7的鈉-氫交換劑在胰腺癌中起著重要作用，通過抑制它，就可以促進癌細胞的死亡。
鈉-氫交換蛋白
NHE家族鈉-氫交換蛋白是調節細胞及其細胞器(如核內體和高爾基體)內部pH的轉運蛋白。
NHE家族是由九種亞型(NHE1-9)組成，分布在多個細胞區域，它們通過將氫離子(H+)和鈉離子(Na+)交換來調節細胞器和細胞質pH值，維持著細胞的正常功能。
腫瘤細胞中產生的大量酸，能否作為治療靶點呢?他們找到了胰腺導管腺癌中pH值的新型調節劑——NHE7。靶向細胞器酸化可能代表了一種新的癌症治療方法。
在對胰腺癌患者信息資料庫進行挖掘後，研究者發現，與正常胰腺相比，腫瘤中的NHE7水平更高，而預後最差的胰腺癌患者腫瘤中的NHE7水平最高。
通過對胰腺癌細胞的一系列實驗，研究人員發現，抑制NHE7會降低細胞質的pH值，從而引發細胞死亡，抑制腫瘤生長。重要的是，人源化腫瘤小鼠模型中，抑制NHE7會使得腫瘤縮小甚至完全停止生長。
這項研究表明，打破腫瘤細胞pH平衡來對抗胰腺癌，是一種很有前景的治療方法。下一步，科研人員打算與藥物開發團隊合作，開發抑制NHE7和限制高爾基體隔離酸的能力的藥物。若能取得成功，這種新的癌症靶點將為胰腺癌患者帶來全新的治療方案，挽救更多患者生命。