隨著世界醫藥學進步，為什麼對慢性B肝（CHB）的抗病毒治療療程不僅沒有縮短，反而繼續提倡長期治療呢？e抗原發生血清學轉換，是當前有限療程的主要依據之一，即e抗原沒有陰轉時，不可以擅自停藥。
進步的B肝藥學，不滿足e抗原血清學轉換，更要求表面抗原陰轉
新版的《慢性B肝防治指南》也提倡選擇低耐藥、強效抑制B肝病毒複製，這些都應該基於長期治療。對核苷類藥物（NAs）主要不足是療程不固定偏長，造成部分慢性B肝難以接受。過去的核苷類藥物停藥標準和現在的也有區別，主要是在雙達標。
不僅要求e抗原陰轉，e抗體轉陽，同時要符合表面抗原陰轉，表面抗體轉陽，才符合現今的有限療程停藥。所以，不難看出指南提高了核苷類藥物的預期，這是導致治療時間延長的主要原因。簡單的講，以現有的恩替卡韋（ETV）、富馬酸替諾福韋二吡呋酯（TDF）、替諾福韋艾拉酚胺（TAF）或聯合B肝表面抗原抑制劑、干擾素治療等，更有希望在長期治療過程中，實現以上雙達標。
促使B肝表面抗原陰轉，原本是國外的停藥標準，國內是在醫療水平同步進步以後，也有條件通過不斷的B肝仿製藥、創新藥通過延長療程，達到超過從前更理想的轉歸方向。通俗的講，慢性B肝治療有著三個牌需要摘，分別是金牌、銀牌、銅牌，拿到越高標準的牌，距離B肝康復的幾率也越高。
如果慢性B肝僅僅只拿到銅牌，即血清HBV-DNA檢測不到就立即停用抗病毒藥物，可想而知，B肝復發的幾率是相當高的。但是，如果即實現了HBV-DNA陰轉，肝功能也維持穩定，e抗原陰轉，e抗體轉陽，停藥後B肝復發率也會明顯下降；當今提倡的雙達標，即在以上基礎增加表面抗原也必須陰轉，而且還要求表面抗體轉陽。
當符合以上條件，今後進展到肝硬化、肝癌的幾率的就很低。因此，慢性B肝的治療時間越來越長，實際上是一種誤區，並不是因為醫藥學水平沒有得到進步。恰恰相反，正是因為藥物學的進步，有更低耐藥率以及強效藥物，長期抑制B肝病毒複製，不僅能夠促使e抗原發生血清學轉換，還有希望實現表面抗原的陰轉。