我們都知道，在糖尿病中，胰腺中產生胰島素的β細胞的胰島不能產生足夠的激素來保持人們的健康，引起他們的血糖水平也在上升。因此，糖尿病人的β細胞的功能與血糖水平正常的人的細胞非常不同。但是，令人驚訝的是，當血糖水平僅升高但仍在糖尿病前的範圍內時，β細胞行為的變化已經開始發生，哈佛大學喬斯林糖尿病中心專家發現了這個問題。

血糖稍微升高就有胰島β細胞異常

美國哈佛大學喬斯林糖尿病中心資深研究員、資深醫師戈登·威爾博士說：「這些稍高的葡萄糖濃度足以使β細胞混亂。」

在最近發表在《分子代謝》雜誌上的一篇論文中，威爾的實驗室提供了大量有關β細胞在血糖略微升高時的行為的新數據。

這項工作為「葡萄糖毒性」效應提供了重要的補充證據，有助於推動1型和2型糖尿病的發展。

動物實驗證明血糖高胰島β細胞異常

威爾的實驗室對血糖水平略有升高的大鼠的β細胞進行了研究，發現基因表達的變化不僅影響細胞的功能，還影響其分裂和生長的能力以及自身免疫和炎症的脆弱性。

哈佛醫學院的醫學教授韋爾（Weir）長期以來一直在研究一種令人費解的2型糖尿病現象，即第一階段胰島素釋放以及隨著疾病的進展如何關閉這種釋放。

威爾解釋說，在血糖水平正常的健康人中，人體對葡萄糖的反應迅速，胰島素分泌量很大。

「如果然後您選擇的葡萄糖水平略高於100 mg / dl（甚至不是糖尿病）的人，則該第一階段的胰島素釋放會受到損害。當水平超過115 mg / dl時，它就消失了。因此，實際上所有的β細胞對這種急性刺激都沒有反應。」

戈登·威爾醫學博士，哈佛醫學院醫學教授

幸運的是，這些細胞最終確實會醒來並對其他刺激產生足夠的反應，以使血糖保持在糖尿病前期的範圍內。

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研究方法

在較早的研究中，威爾和合作者在通過手術改變以產生高血糖水平的老鼠中研究了這種現象，並發現老鼠的β細胞分泌的胰島素較少。

在他們的最新實驗中，Joslin團隊採用了相同的方法以及功能強大的「 RNA測序」方法，揭示了手術後4周或10周內β細胞中基因表達的模式。

胰島β細胞異常

不出所料，參與胰島素分泌的基因在β細胞中具有很高的活性。新發現的基因表達改變可能使細胞更加脆弱，這一點更加令人震驚。威爾說：「我們發現基因表達發生了令人難以置信的變化，葡萄糖含量越高，變化就越嚴重。」

這些變化中的一些與細胞生長有關-健康的β細胞可能通過複製自身來應對血糖水平升高，但是這些細胞在試圖分裂時會被卡住。

另外，細胞在涉及細胞炎症和自身免疫的基因表達中顯示出許多差異。

1型糖尿病免疫細胞攻擊β細胞

在1型糖尿病中，稱為「 T細胞」的免疫細胞開始殺死β細胞，血糖水平開始上升。

Weir的團隊發現，在葡萄糖水平稍高的大鼠中，β細胞顯示出一些與T細胞相互作用有關的關鍵基因的表達急劇增加。這種作用可以使β細胞成為自身免疫攻擊的更好靶標，從而加速疾病的發展。

韋爾說，這一發現可以增進對患者通常在被診斷出患有1型糖尿病之前通常經歷的β細胞快速死亡的理解。

這也可能闡明某些人在診斷後經歷的「蜜月」期，在此期間他們的血糖水平相對容易控制。

他說，在此期間，如果胰島素治療可以使剩餘的β細胞降至僅略微升高的葡萄糖水平，那麼這些細胞的功能就會好得多。

胰島β細胞炎症只是一方面

韋爾說，隨著2型糖尿病的發展，葡萄糖毒性也可能觸發第一階段胰島素釋放的喪失。免疫學家經常將這種損失歸咎於β細胞的炎症，但其他研究表明，這些細胞中只有不到一半似乎患有炎症。

威爾說：「因此，這些沒有炎症跡象的β細胞最終無法正確分泌。我們認為這些較高的葡萄糖水平正在引起麻煩。」

胃旁路手術也證明高血糖的有害作用

關於較高血糖水平在2型糖尿病中的作用的更多證據來自接受胃旁路手術的一部分人，這些人被「逆轉」了糖尿病並恢復了健康的血糖水平。他說：「他們的第一階段胰島素釋放也恢復了正常，這完全符合我們的假設。」

因此，我們在糖尿病管理中，在控制好炎症的過程中，也需要穩定降低血糖，高血糖也會影響胰島細胞功能。

參考論文連結：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877820300314?via%3Dihub

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