復旦大學內分泌糖尿病研究所所長鬍仁明教授提出代謝性炎症綜合徵思想，認為炎症是引起2型糖尿病、脂肪肝、肥胖、動脈粥樣硬化的原因，巨噬細胞激化在其中扮演關鍵角色，腸道菌群問題引起的炎症會激化巨噬細胞。最近，Quadram研究所的研究人員進行的一項新研究，提供了關於腸道微生物與免疫系統細胞之間相互作用如何導致膽汁淤積性肝病的見解，為這個理論提供新的證據。

腸道微生物進入血液會影響健康

除了吸收食物，腸道還必須排除任何可能危害我們的食物，如果構成腸道微生物組的有益微生物進入血液，也可能有害。

這就是為什麼腸道黏膜完整性的破壞與腸道自身健康狀況之外的許多狀況相關聯的原因。

腸道與肝臟關係密切

肝臟與腸道直接相連，腸道-肝軸是一個令人興奮的研究領域，尤其是當我們進一步了解腸道微生物組如何影響健康時。

以前，研究人員發現，在膽汁淤積症患者中，微生物組的組成是不同的。

膽汁淤積影響肝臟健康

膽汁淤積是慢性肝病的常見繼發特徵，當膽汁從肝臟流向小腸的過程受到損害時，膽汁酸的積累會破壞肝細胞，從而導致器官功能喪失。

一些膽汁淤積的患者還顯示出腸漏或炎症性腸病的跡象。

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最新研究：腸漏促進膽汁淤積症

這些關聯為膽汁淤積的發展提供了線索，但為了更好地了解膽汁淤積症的機制，Naiara Beraza博士和Quadram研究所的同事使用實驗性小鼠模型來揭開腸道和肝臟中微生物與細胞之間的影響，從而導致膽汁淤積的進展與出現疾病。

他們的研究發表在《肝病學》（Hepatology）雜誌上，發現沒有微生物組的無菌小鼠受到膽汁淤積的保護，免受肝損傷。

通過測試分離出的肝細胞，他們還表明由細菌產生的稱為內毒素的化合物可以使肝細胞敏感，使其在暴露於膽汁酸時更容易死亡。

這支持了以下想法：正是由於腸道黏膜受損引起腸漏，導致這些細菌化合物不適當地到達肝臟，從而導致了膽汁淤積症，從而造成了肝損害。

膽汁淤積也會增加腸漏、炎症

研究人員還研究了膽汁淤積和腸漏之間的關係，他們發現膽汁淤積會增加無菌小鼠腸道的通透性，而在帶有微生物組的小鼠中這種情況會加劇。

這種滲透性與發炎有關，發炎是人體檢測到潛在有害生物或化合物時的緊急反應。

炎症激活巨噬細胞

炎症是由一系列信號傳導途徑和分子嚴格控制和調節的，該反應的核心是稱為炎症小體的複雜蛋白質結構，該結構在免疫系統的巨噬細胞內發現。

激活後，炎症小體上的傳感器蛋白會觸發巨噬細胞介導的免疫系統的炎症反應。

巨噬細胞與肝臟損害有關

研究人員發現，在給予微生物組的小鼠中，巨噬細胞通過炎症小體被激活。如果巨噬細胞被耗盡，膽汁淤積過程中的肝損害就會減少，這也有助於保持腸壁的完整性。

重要的是，當抑制炎性小體本身時，也觀察到了肝臟損害的減少，支持了其在介導巨噬細胞有害作用中的作用。

他們還發現，微生物組的組成響應巨噬細胞活化的調節而改變，從而支持了它們在調節腸通透性中的串擾。

改善腸道菌群來治療膽汁淤積肝病

儘管這些結果來自小鼠實驗，但它們使用了已建立的模型，並指出了膽汁淤積過程中將腸道健康與肝臟疾病聯繫起來的新機制。

這些機制將通過巨噬細胞介導的炎症反應聯繫起來，從而增加腸道通透性，並導致細菌毒素逸出，並與膽汁酸協同作用，在膽汁淤積過程中損害肝組織。

隨著進一步的研究，這可能指向治療針對炎症過程中巨噬細胞活化的膽汁淤積性肝病的新療法。基於微生物組（腸道菌群）的療法可能也有一定的範圍，可以解決本研究中看到的微生物多樣性變化的影響。

因此，我們基於腸道菌群重建的療法，也是可以改善這些肝臟相關疾病，促進整體健康

參考論文連結：https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hep.31228

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