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2019年12月以來，湖北省武漢市出現了新型冠狀病毒肺炎疫情，隨病情蔓延我國及境外多個國家也相繼發現此類疾病，將其規定為乙類傳染病按甲類傳染病管理。與此同時，國家相關部門組織專家及時制定《新型冠狀病毒肺炎診療方案》並不斷更新和完善，為抗擊疫情提供重要助力。近日，在CCIF 2020大會上，武漢市中心醫院陳曼華教授對最新版新冠肺炎診療方案進行了詳細解讀。
3月4日，國家衛健委公布《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版方案）》，新版診療方案將當前針對新冠肺炎患者解剖的階段性結果納入。總結對當前救治關口前移過程中的經驗：將輕症患者向重症患者、重症患者向危重症患者轉移的臨床觀察指標予以進一步細化。新版診療方案從病原學特點、流行病學特點、病理改變和臨床特點等方面進行了詳細描述。
新型冠狀病毒的發現過程和病原學特點
2019年12月，武漢不明原因肺炎患者的呼吸道上皮細胞中分離出一種新發現的冠狀病毒，命名為2019-nCoV。新型冠狀病毒屬於β屬的新型冠狀病毒，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，常為多形性，直徑60~140 nm。目前研究顯示，與SARS樣冠狀病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性達85%以上。體外分離培養時，2019-nCov 96個小時左右即可在呼吸道上皮細胞內發現。2019-nCov是目前發現的第7個可感染人的冠狀病毒屬成員，通過全基因組測序證明2019-nCoV屬於乙型冠狀病毒屬，與SARS-CoV屬於同一屬。
傳染源
目前，所見傳染源主要是新型冠狀病毒感染的患者，無症狀感染者也可能成為傳染源。
傳播途徑
經呼吸道飛沫和密切接觸者傳播是主要傳播途徑，在相對封閉的環境中長時間暴露於高濃度氣溶膠情況下存在經氣溶膠傳播的可能。由於在糞便及尿中可分離到新型冠狀病毒，應注意糞便及尿對環境污染造成氣溶膠或接觸傳播。
易感人群
人群普遍易感。
病理改變
1.肺臟：呈不同程度的實變，肺泡腔內見漿液、纖維蛋白性滲出物和透明膜形成；滲出細胞主要為單核和巨噬細胞，易見多核巨細胞。II型肺泡上皮和巨噬細胞內可見包涵體、肺組織灶性出血、壞死，可出現出血性梗死。部分肺泡腔滲出物機化和肺間質纖維化，可見黏液及黏液栓形成。少數肺泡過度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成，肺小動脈及毛細血管充血、水腫，可見單核和淋巴細胞浸潤及血管內透明血栓形成電鏡下支氣管黏膜上皮和II型肺泡上皮細胞質內可見冠狀病毒顆粒，免疫組化染色顯示部分肺泡上皮和巨噬細胞呈新型冠狀病毒抗原陽性，RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性。
2.脾臟、肺門淋巴結和骨髓
脾臟顯著縮小，淋巴細胞數量顯著減少，灶性出血和壞死，脾臟內巨噬細胞增生並可見吞噬現象：淋巴結淋巴細胞數量較少，可見壞死。免疫組化染色顯示脾臟和淋巴結內CD4+T和CD8+T細胞均減少。骨髓三系細胞數量減少。
3.心臟和血管
心臟細胞可見變性、壞死，間質內可見少數單核細胞、淋巴細胞和（或）中性粒細胞浸潤。部分血管內皮脫落，內膜炎症和血栓形成。
4.肝臟和膽囊
體積增大、暗紅色。肝細胞變性、灶性壞死伴中性粒細胞浸潤；肝血管竇充血，匯管區見淋巴細胞和單核細胞浸潤，微血栓形成。膽囊高度充盈。
5.腎臟
腎小球囊腔內見蛋白性滲出物，腎小管上皮變性、脫落，可見透明管型。間質充血，可見微血栓和灶性纖維化。
6.其他器官
腦組織充血、水腫，部分神經元變性。腎上腺見灶性壞死。食管、胃和腸管黏膜上皮不同程度變性、壞死和脫落。
臨床表現
1. 不典型臨床表現描述
表現為嘔吐、腹瀉等消化道症狀或僅表現為乏力、呼吸急促；患新型冠狀病毒肺炎的孕產婦臨床過程與同齡患者相近。兒童病例症狀相對較輕。
2. 病原學檢測
「採用RT-PCR或/和NGS方法進行核酸檢測，同時強調檢測下呼吸道標本（痰或氣道抽取物）更加準確」。
3. 增加血清學檢測
新型冠狀病毒特異性IgM抗體多在發病3~5天後陽性，IgG抗體滴度恢復期較急性期有4倍及以上增高。
診斷標準
疑似病例
1.流行病學史：發病前14天內有武漢市及周邊地區，或其他有病例報告社區的旅居史或居住史；發病前14天內與新冠病毒感染者（核酸檢測陽性者）有接觸史；發病前14天內曾接觸過自武漢市及周邊地區，或來自有病例報告社區的發熱或呼吸道症狀的患者；聚集性發病。
2.臨床表現：發熱和/或呼吸道症狀；具有上述肺炎影像學特徵；發病早期白細胞總數正常或降低，或淋巴細胞計數減少。
有流行病學史中的任何一條，符合臨床表現中的任意2條；無明顯流行病學史，符合臨床表現中的3條。
確診病例
疑似病例同時具備以下病原學或血清學證據之一者：實時螢光RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性；病毒基因測序，與已知的新型冠狀病毒高度同源；血清新型冠狀病毒特異性IgM抗體和IgG抗體陽性，血清新型冠狀病毒特異性IgG抗體由陰性轉為陽性或恢復期較急性期4倍及以上升高。
臨床分型
分為輕型、普通型、重型和危重型。重型按照「成人」和「兒童」分別定義，成人的重型標準為出現氣促，呼吸頻率（RR）≥33次/分；靜息狀態下氧飽和度≤92%；氧合指數<300，肺部影像學顯示24~48 h內病灶顯著進展>50%。成人危重症為呼吸衰竭，需機械通氣；出現休克；合併其他器官功能衰竭。
此外，對普通型、重症或危重症患者，要掌握其後期病情進展的預警指標，即外周血淋巴細胞進行性下降，外周血炎症因子如IL-6 C反應蛋白進行性上升，乳酸進行性升高，肺內病變短期內進展。
臨床治療
（一）一般治療中的氧療措施；
（二）抗病毒治療；
（三）重症、危重型病例的治療
1.根據病理氣道內可見黏液和黏液栓形成，為改善通氣，有創機械通氣增加「根據氣道分泌物情況，選擇密閉式吸痰，必要時行支氣管鏡檢查採取相應治療」。
2.增加「體外膜肺氧和（ECMO）相關指征」：①在FiO2>90%時，氧合指數＜80 mm Hg，持續3~4h以上；②氣道平台壓≥35 cmH2O。
3.循環支持強調「進行無創或有創血流動力學監測，在救治過程中，注意液體平衡策略，避免過量和不足。」
4.「腎功能衰竭和腎替代治療」：除查找腎功能損傷的原因外，對腎功能衰竭的重症患者可選擇連續性腎替代治療（CRRT），同時給出治療指征。
5.對重型、危重型患者存在細胞因子風暴，為消除炎症因子，阻斷「細胞因子風暴」「血液凈化治療」。
6.增加「托珠單抗」用於免疫治療，適應證為「雙肺廣泛病變者及重型患者，且實驗室檢測IL-6水平升高者」。給出了具體用法、用量，需注意過敏反應，有結核等活動性感染者禁用。
7.糖皮質激素，在疾病早期病毒複製旺盛時期不宜使用，有抑制免疫作用，當出現類機化性肺炎改變時，可應用一定劑量一定時間，要評估患者細胞免疫和體液免疫功能。
8.此外，還有抗凝治療、血液凈化治療等，當患者存在焦慮恐懼情緒時，應加強心理疏導。
（四）中醫治療增加危重型出現機械通氣伴腹脹便秘或大便不暢，以及人機不同步情況下的中藥使用。
（五）其他治療措施如康復者血漿、臍血幹細胞。
出院標準
患者體溫恢復正常3天以上；呼吸道症狀顯著好轉；肺部影像學顯示急性滲出性病變顯著改善；連續兩次痰、鼻咽拭子等呼吸道標本核酸檢測陰性（採樣時間至少間隔24 h），滿足以上條件者可出院。
出院後注意事項
1.定點醫院要做好與患者居住地基層醫療機構間的聯繫，共享病歷資料，及時將出院患者信息推送至患者轄區或居住地居委會和基層醫療衛生機構。
2.患者出院後，建議應繼續進行14天的隔離管理和健康狀況監測，佩戴口罩，有條件的居住在通風良好的單人房間，減少與家人的近距離密切接觸，分餐飲食，做好衛生，避免外出活動。
3.建議在出院後第2周和第4周到醫院隨訪、複診。
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回顧
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