低血鉀病人補鉀後死亡，到底是補慢了還是補多了……
低鉀血症在臨床上時不時會碰到，那麼是不是鉀低就補鉀呢？這裡有一個低鉀血症補鉀後死亡的案例分析，值得大家從中借鑑如何正確的處理血鉀異常。
▎病例
患者XXX，男，27歲，因「鼻塞一年」入院。入院診斷：鼻中隔偏曲，慢性鼻炎。
2019-08-20 行矯正手術。術後予以禁食，靜脈輸注抗生素及補液等對症治療。
2019-08-21 2:00，患者出現全身無力，心率降低，血壓顯示110/50mmHg，遂予以補液治療，血清採血送檢驗科。
2019-08-21 3:00，患者血鉀1.4mmol/L （參考範圍3.50-5.50mmol/L） ，立即給予靜脈補鉀。
2019-08-21 4:00，患者出現心室纖顫，心臟驟停，搶救無效，死亡。
▎初步討論
在病例的初步討論中，參與醫生對致死原因的推測分為了兩派：
▎血鉀異常要考慮的基本知識點：
1.人體98%的鉀都在細胞內，我們能測到的只有血鉀
當出現低鉀血症的時候，我們所知的僅僅是血液中鉀離子濃度下降，細胞內是否低鉀，是無法測得的。
因此，當面對患者低鉀的時候，我們要考慮兩種思路：第一，患者是真的缺鉀，血液和細胞內同時低鉀；第二，患者總鉀並不低，僅僅是血液中低鉀，很可能鉀被細胞攝取，這種情況叫做「重分布性缺鉀」，即鉀總量沒有下降，患者並不缺鉀，只是血鉀進入了細胞，「重分布」了。
2.見尿補鉀！見尿補鉀！見尿補鉀！
人體排出鉀的通路非常有限，只有三種：1） 尿液；2）糞便；3）大量出汗。其中2和3的排出量都十分有限，臨床上主要依靠的手段是尿液排出。
總體來說，補鉀需要謹慎的一點就在於，一旦我們補進去了，要拿出來就很難了。所以，見尿補鉀。
3.胰島素對血鉀的調節作用
這是一個容易被忽略的點，胰島素除了我們熟知的調節血糖的作用，還對血鉀有著單獨的作用。胰島素會促進細胞對鉀的攝取，讓更多的鉀進入細胞，因此胰島素升高可能降低血鉀。
4.高血鉀症和低血鉀症都會引發心律失常
▎復盤病例
現在我們回頭再來看這個病例的處理思路和可以選擇的其他思路。
1.患者的低鉀血症是怎麼來的？
患者為年輕男性，其進行的鼻中隔矯正手術是一個死亡率接近為0的小手術。患者在術後禁食期間，醫生予以靜脈補液，除了抗生素之外補充了葡萄糖。此後患者被發現出現了嚴重的低鉀血症，血鉀僅1.4mmol/L （參考範圍3.50-5.50mmol/L） 。
這個低鉀血症是如何出現的？患者是真的缺鉀嗎？患者沒有尿崩，沒有腹瀉，沒有大量失鉀的機會，為什麼會低鉀血症？
因為補液補了葡萄糖，葡萄糖導致胰島素升高，細胞攝入鉀加強，血鉀下降。也就是說患者總鉀並不少，他是重分布性缺鉀。但是另一個問題來了：普通人並不會因為補充葡萄糖就出現如此嚴重的低鉀血症。
患者本身患有低鉀性周期性麻痹 （Hypokalemic periodic paralysis） ，他的細胞 K+ 通道功能異常，Na+-K+泵活性增強，導致了低鉀血症的發生。低鉀性周期性麻痹的一個典型症狀是周期性麻痹，同時它是一種遺傳病。患者本人有周期性麻痹的症狀，它的親戚當中也存在周期性麻痹的家族史。
低鉀性周期性麻痹在平時可能並不嚴重，雖有症狀，但未必會影響患者生活，本例患者此前並不知道自己患有此病。
2.低鉀血症補鉀問題
低鉀血症是會引發心律失常、麻痹、橫紋肌溶解、呼吸肌無力等嚴重併發症並危及生命的情況，在這一病例中，患者在症狀上出現了明顯的全身無力，由下肢開始表現，無法抬腿，同時實驗室檢查出現明顯的低鉀。
當時管床醫生請來了心內科醫生會診，心內科會診表示從症狀到檢查結果都符合低鉀血症的診斷。最終對患者進行了靜脈補鉀。
一般情況下，補鉀首先考慮口服補鉀，因為口服補鉀吸收較少，相對安全。靜脈補鉀在緊急情況下使用，有條件應該優先使用靜脈泵，本病例條件有限，選擇的是靜滴。本病例從檢查報告上看，確實是嚴重低鉀，醫生緊急情況下選擇靜滴是適當的 （此處僅指條件有限的情況下或緊急情況下補鉀方式適當） 。
3.患者室顫死亡，為何？
復盤到現在，我們已經能想到是由於患者無異常尿液增加，未能做到見尿補鉀，因此在總量不缺的情況下補鉀，鉀補到身體里出不來，機體發生反跳性高血鉀，因此出現了心律失常，繼續加重出現了室顫，最終發生了死亡。
實際上醫院進行了及時和反覆的搶救，為什麼最終患者還是走向了最壞的結局呢？因為作為旁觀者在這裡復盤的我們能意識到這是出現了高鉀血症，但當事醫生當時並不能意識到這點。
由於沒有能考慮清楚為何出現了低鉀血症，因此難以推斷出高鉀血症的發生。又由於沒有條件進行床旁血氣分析，也無法從檢查報告中獲知這一點。
所以他們是按照低鉀血症來進行搶救的，患者最終未能救回。
4.高鉀血症如何救治
高鉀血症的救治分為三步走。
第一步是最關鍵也是最重要的：解決心臟毒性。
如果這一步沒有做好，後面也不用治了。採取的方案是注射鈣劑，原因是：
Ca2+ 可以使RP與閾電位的距離接近正常，心肌細胞的興奮性恢復；
增強心肌細胞的收縮性；
增強自律性。
第二步，降低血鉀濃度。
對，這個才是第二步，保住心臟是首要任務。由於人體排鉀的方式非常有限，因此要同時採取讓血鉀進入細胞內，並促進腎臟排鉀的措施：
注射鹼性溶液：糾正酸中毒 （因為高鉀血症患者大多可出現酸中毒） ，恢復腎臟排 K+；
靜滴葡萄糖-胰島素溶液 （即前面提到的胰島素可促進細胞吸收血鉀，把血鉀降下來） 。
第三步，可考慮血液透析。
通過血透的方式把鉀過濾掉。
▎經驗教訓
1.問病史還是要詳細。患者雖然不知道自己患有低鉀性周期性麻痹，但麻痹的症狀是可能問出來的。
2.見尿補鉀。患者沒有尿崩沒有腹瀉，鉀去哪裡了？當事醫生沒有進一步思考這個問題，甚至會診的心內科醫生也沒能整體把握病情，最終院方憑症狀和檢查報告採取了應對措施。只要在這裡進一步思考，就可能發現是重分布性缺鉀。
3.實際上醫生在每一步都做了他認為最能挽救患者的選擇，但是由於未能正確找出血鉀低的原因，導致了此後每一步都使得患者的情況更為嚴重，最終致命。
4.我們平時對於病例尤其是預後不好的病例，還是要多思考，即便自己已經做了當下最好的選擇，也可以想一想，是否有更深層次和被忽略的原因，是否可以改進。
四川大學華西醫學院袁副教授點評
醫生不怕患者的病情重，他怕的是不知道怎麼回事。由於沒有弄清事實，這位醫生做 的每一步試圖挽救患者生命的措施，都成了患者的「催命符」。
【來源：醫學界】
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