高血鉀，慢腎衰患者的「致命殺手」，治療獲得巨大突破
天津市泰達醫院 李青
一個63歲的慢性腎衰患者，感覺不舒服後被送到附近小醫院，急診醫生髮現她的心率僅30次/分，於是簡單處理後急忙讓120轉天津市泰達心血管醫院，結果車剛進醫院便發生心搏驟停，幸運的是心血管醫院專業的搶救，臨時植入心臟起搏器才把她從死神手裡奪了回來。
當時查血鉀8.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），為嚴重的高鉀血症。
這已經是她1個月內第二次因為高血鉀被搶救了。
轉到腎內科後，血鉀已經正常了，血肌酐330µmol/L，但ECT測腎小球濾過率為9.48ml/min，已經是尿毒症了。
這種情況，肯定要進行透析治療。但是她拒絕透析，而且態度異常堅決，寧死也不透析，無論我們怎麼解釋也無濟於事。她的家人也是同樣的態度。
透不透析對腎功能倒沒什麼，問題是高血鉀怎麼解決呢？如果不解決，近期還會有第三次、第四次搶救、第N次搶救，而且不會每次都這麼幸運。
高血鉀難道那麼可怕嗎？
我先說兩個事實：
一是許多心臟外科手術需要心臟停止跳動才能完成操作，那怎樣讓心臟停跳呢？辦法就是向心臟的冠狀動脈中注射高鉀溶液。
另一個是，死刑犯注射死刑注射的是什麼？就是高濃度氯化鉀。
高血鉀的危險性，我就不多說了。
鉀是人體內一種重要的元素，正常成年人體內鉀含量約150g，其中 98%儲存在細胞內，2%分布在血液中，細胞內外的鉀可以通過細胞膜上的離子通道來交換。
鉀對維持神經、肌肉的正常功能發揮著主要作用。心臟跳動、呼吸肌的收縮與舒張等，是由鉀離子來執行的；大腦「指揮全身」的神經信號傳導，也離不開鉀離子。所以說，血鉀過高或者過低都會影響神經系統功能、心臟的跳動和正常呼吸。
其中，血鉀高的危害更大。
一
那什麼是高鉀血症呢？
正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，如果超過5.5mmol/L時就稱為高鉀血症。根據血鉀濃度，高鉀血症還分為輕、中、重：
輕度高鉀：5.5~6.0 mmol/L；
中度高鉀：6.1~7.0 mmol/L；
重度高鉀：≥7.0mmol/L。
前面介紹的那位患者，血鉀8.2mmol/L，嚴重程度可想而知。
二
高鉀血症是怎麼形成的？
2008年汶川地震時最初發現一個奇怪的現象，倖存者被埋在廢墟中時生命還挺頑強，被救出時似乎也無大傷，可獲救後幾天卻突然死亡。後來發現是死於擠壓綜合徵，直接死因就是高血鉀。大量軟組織受擠壓後，細胞被破壞，細胞內鉀離子「漏」到細胞外。被救出後解除壓迫，血流相通，原來在局部的鉀離子一下子進入血液導致高鉀血症。
相似的情況還有，某人遭到黑社會毒打，好像只是皮肉傷，既沒有傷到頭顱和骨頭，又沒有傷到內臟，但傷者過了一夜卻再也沒有醒來。傷者也是死於肌肉細胞內的鉀離子大量進入血液導致的高鉀血症。
當然，這些都是極端的情況，生活中並不常見。生活中常見的情況都與疾病相關。
鉀主要來自於食物，進入人體後主要儲存在細胞內，血液中的鉀主要通過腎臟排出體外，上述任何一個環節出現問題就會引起高鉀血症。概括起來，高鉀血症的主要原因有三個：即攝入過多、分布異常和排泄減少。
腎臟是血鉀調節的「後閥門」。如果鉀攝入的多，腎臟就會多排鉀，如果鉀攝入的少，腎臟就會少排鉀。一般情況下，如果腎功能正常的話，腎臟總能把血鉀維持在一個正常水平，很少發生高血鉀，即使大量食入高鉀食物，一般也不會發生。
但是，腎功能減退後，腎臟「閥門」調節能力下降，如果再大量進食富含鉀離子的食物，比如香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等，或者長期服用富含鉀離子的中藥比如蒲公英等，就特別容易發生高鉀血症。甚至嚴重的腎功能衰竭，腎臟的排鉀能力大大降低，即使控制鉀的攝入，也會發生高鉀血症。
慢性腎臟病人發生高鉀血症常見於由於以下原因：
1、慢性腎臟病，鉀排泄障礙，尤其是少尿患者，更容易發生高鉀血症。
2、代謝性酸中毒：慢性腎衰竭，不但鉀排泄障礙，所有的代謝廢物比如血肌酐、尿素、血尿酸等也都在體內蓄積，這些廢物都是酸性物質，引起代謝性酸中毒。
細胞內的鉀離子濃度是血液中的30倍，如果細胞損傷，或者出現酸中毒等情況，細胞內的鉀離子進入血液中就會引起高鉀血症。發生酸中毒後，血液中的氫離子進入細胞內，將細胞內同是陽離子的鉀離子「驅趕」到細胞外（血液中）引起高鉀血症。
3、目前最有效、最常用的降尿蛋白、保腎藥物是沙坦類降壓藥（ARB）和普利類降壓藥（ACEI），而這兩類藥物，在某些情況下會導致高鉀血症。
高血鉀既是慢性腎臟病人揮之不去的「噩夢」，又是其「致命殺手」，而高鉀血症也是腎內科醫生經常面對的臨床問題。
三
高鉀血症有什麼表現
1、神經肌肉症狀
早期常有肢體異常、麻木感覺、極度疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白和濕冷等類似缺血現象；嚴重者可出現吞咽、發音及呼吸困難，甚至癱瘓，昏厥及神志不清等。
2、心血管系統
大多出現心率減慢，心搏減弱，心臟擴大；嚴重者出現室顫和心臟停搏。
3、其他表現
呼吸減弱，呼吸停止；噁心、嘔吐、腹痛等。
四
高鉀血症怎麼治療
高鉀血症屬於危重症，一經發現，應立即處理。
1、靜脈輸注葡萄糖加胰島素：促進糖元合成，促使鉀離子進入細胞內，是最可靠的使鉀離子進入細胞而降低血鉀的方法。
2、靜脈輸注碳酸氫鈉溶液：糾正酸中毒，促使鉀轉移到細胞內。
3、靜脈使用利尿劑：呋塞米、托拉塞米等袢利尿劑，促進鉀從腎臟排泄。但腎功能衰竭患者，對利尿劑的敏感性減低或缺乏，腎衰越重，效果越差。
4、當血鉀濃度超過6.5mmol/L時，可進行血液透析治療。血液透析是最快而且最有效的降鉀方法，但需要特定的設備和特殊的操作。
上述幾種方法雖然有效，但只能在醫院中進行，對慢性腎衰竭患者長期、慢性、反覆高血鉀並不方便。
五、慢性反覆高鉀血症的治療
新型口服降鉀藥提供了新突破
1、治療原發病
對反覆出現的慢性患者，首先要治療原發病，去除能引起血鉀繼續升高的因素。
2、飲食控制，減少鉀的攝入
避免食用含鉀飲食。常見富含鉀的食物有：香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鮮桔汁、油菜、海帶、韭菜、番茄、蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜、豆類及其製品等。
而含鉀低的食物有：南瓜、冬瓜、葫蘆、蘋果、梨、菠蘿、西瓜、葡萄等，高鉀血症患者可以選擇食用。
3、避免使用可引起血鉀升高的藥物
比如說螺內酯、普利類降壓藥、沙坦類降壓藥等。
4、口服利尿劑
傳統的口服藥有噻嗪類利尿劑比如氫氯噻嗪、噻嗪樣利尿劑吲達帕胺和袢利尿劑比如呋塞米、托拉塞米等。
這些藥對輕度高鉀血症有效，但對嚴重的高鉀血症患者，尤其是伴有腎衰的患者，作用反而大打折扣。
近些年，一些新型的口服降鉀藥的問世，對慢性高鉀血症的家庭治療提供了大大的便利。
5、陽離子交換樹脂（降鉀樹脂）
常用的為聚苯乙烯磺酸鈣樹脂，可以口服，每次10~20g，一日2~3次。
此類藥物的應用，大大方便了慢性腎衰竭患者高血鉀的治療。個別高鉀血症患者，腎小球濾過率並不特別低，但因為反覆出現高血鉀而被迫開始透析治療。此藥的使用，使這類患者免於透析。
此外，根據美國國家資料庫顯示，高鉀血症使得75%的患者減少或停用對腎臟有保護作用的沙坦類或者普利類降壓藥，從而無法使患者從這些藥物中獲益，造成患者死亡風險增加2倍以上。
所以說，降鉀樹脂的上市，可以說是慢性腎衰竭患者高鉀血症治療的第一次革命。
但此藥起效慢，對嚴重的急性高血鉀不能迅速奏效，須先使用前述治療方法，使血鉀控制到適當程度後再用，作為一種繼續治療的補充措施。
此外，通過鈉來交換鉀，使鈉吸收過多，易加重高血壓、水腫、心衰及腎衰，而且容易誘發腸梗阻。
6、環矽酸鋯鈉
如果說降鉀樹脂的使用是慢性腎衰竭患者高鉀血症治療第一次革命的話，那環矽酸鋯鈉的上市則掀起了高鉀血症治療的第二次革命。
環矽酸鋯鈉散作為國家加速審批引入的急需用葯，在今年4月登陸中國，用於治療成人高鉀血症。
環矽酸鋯鈉是一種選擇性吸附鉀離子的無機晶體，與鉀的結合力超過鈉、鈣等其他陽離子的25倍，可特異性的「捕捉」鉀離子。
口服後作用於全消化道，在腸道內「捕捉」鉀離子。在小腸「捕捉」鉀離子後可減少鉀的吸收，在大腸「捕捉」鉀離子後由於濃度梯度的作用，可促進鉀從血液中排入腸道而從腸道排泄。
本品的推薦起始劑量為10克，每日三次，持續48小時，口服給藥，用水沖服。血鉀正常後，為預防復發可減量，每次5~10克，每日一次。
口服1小時起效，長期治療耐受性良好，是目前慢腎衰患者高鉀血症及藥源性高鉀血症患者的最佳治療藥物。據大數據統計，使用環矽酸鋯鈉治療後，近九成患者1年內維持血鉀<5.1 mmol/L。
2019HFA/ESC共識推薦，沙坦類或者普利類降壓藥聯合環矽酸鋯鈉，是重度腎衰竭及藥源性高鉀血症患者快速持久控制血鉀的優選治療方案。
環矽酸鋯鈉不被人體吸收，在全消化道吸附鉀離子而實現快速起效，無需控制飲食，肝功能損害患者及腎功能損害患者無需調整劑量，最終通過糞便排出體外，無明顯的消化道不良反應。
環矽酸鋯鈉最常報告的不良反應為低鉀血症（4.1%）和水腫相關事件（5.7%），治療期間應監測血鉀濃度。