導讀：嘌小清風友匯原創美文第18期

在上期嘌小清風友匯原創美文第17期文章中，我分享了一個單純低嘌呤飲食管理、單純西藥治療和單純複方中藥麻仁苡甘湯治療痛風的臨床研究。

不少風友就留言或私信說這個產品在哪裡買。在這裡說明一下，這只是分享痛風的中藥治療方法，自己並不銷售文中中藥，如果想試試強烈建議在專業人士指導下進行。

還有風友說，你每期都是單獨分享一個治療方法，能不能再整體全面的解讀下高尿酸血症和痛風的發生髮展、原因、機理、和常見中西醫治療思路，個人也認為很有道理，所以有了今天嘌小清風友匯原創美文第18期的內容，本期內容特別適合所有風友收藏、轉發給有相同困惑的親友。

這是一篇曾經發過的文章，但因為一張痛風分布圖譜的地圖被認為不規範，所以重新發布下。

西醫對痛風/尿酸高咋解讀

用一句話來說明的話，可以這樣去理解——

痛風和高尿酸血症是人體嘌呤代謝和/或尿酸排泄異常引發的一系列代謝疾病。

痛風疾病按照病情的發生和先後順序有著下面幾個明顯的臨床特徵，一個是血清尿酸濃度升高（也就是高尿酸血症），第二個是可以反覆發作的急性發作性關節型疼痛/炎症，第三個是關節滑液內可以檢測出單鈉尿酸鹽晶體（也就是痛風石），第四個是痛風石主要聚集在身體遠端關節內和關節周圍溫度比較低的部分，第五個是日久可導致關節畸形和殘疾，第六個是這個疾病可以累及腎臟的腎小球、腎小管、腎間質和血管的腎病變，第七個是導致尿酸性腎結石。

痛風多發生在中老年男性，約占整體痛風患者的95%以上，但隨著生活的日益提高和飲食結構性變化，有著越來越年輕化的態勢，最小的痛風患者已經出現在不到一歲的男童身上。

女性出現痛風通常會出現在絕經之後，多出現在60歲以後，且人數僅占痛風人群整體的不足5%。

如果在20歲之前出現痛風，則可以考慮屬於某些恃殊類型繼發性痛風，如某種特異性酶缺乏導致嘿吟產生顯著增多、遺傳性腎疾病或使用利尿劑、環抱素等導致的。這包括遺傳家族型因素和服用藥物因素。

中國成為全球風友大國

從全球的角度上來說，隨著經濟和飲食結構的越來越好，高尿酸血症和痛風在全球分布呈增長的趨勢，不同人群痛風發病率有所差異，基本在1~15.3%之間。

在中國，國內近幾年的研究表明，痛風在我國的患病率也呈增長的趨勢，並且還存在年輕化態勢。

與糖尿病一樣，痛風的患病率自上個世紀8年代改革開放以來顯著增加，患病率從0.15%快速增長到將近2%。

流行病學統計表明，痛風的患病率還隨著年齡和血清尿酸鹽的濃度升高而增長。如果血尿酸濃度水平超過9mg/dl，則痛風年發病率會高達4.9％；若血清尿酸鹽濃度在7~8.9mg/dl之間，則痛風年發病率為０.5％；如果血清尿酸鹽濃度少於7/dl，則痛風的年發病率僅為0.1％。

痛風多發生於中老年男性，女性痛風患者僅占痛風的5%，且多發於絕經以後。

從痛風分布地圖來看，痛風主要分布在沿海地區和東北等區域。譬如，2008~2010年的流行病學調查，佛山地區的高尿酸血症患病率15.27％，痛風患病率為1.08％，而且這兩個數據還在每年不斷攀升中。

痛風一般會和高血壓、糖尿病、高血脂合併發生

幾乎每個研究都會認為痛風的發生與不良飲食習慣和肥胖有關，在這裡我想說最近的研究表明痛風和腰圍的關係要比和肥胖的關係更為緊密。

痛風和高尿酸血症經無數臨床驗證，與心血管疾病和代謝綜合徵密切相關。

國外的學者Carnethon進行的一項前瞻性研究表明，高尿酸血症是動脈粥樣硬化的獨立風險因素。

還有國外學者在報導他的研究成果中認為血尿酸水平與血壓相關，血壓不高的高尿酸血症患者以後有發展成高血壓的傾向，並且血尿酸的水平越高，高血壓程度越重。

還有報導稱，７５％~８０％的痛風患者合併高甘油Ｈ醋血症。高尿酸血症與胰島素抵抗的程度密切相關。

我這麼扯來扯去，其實想說的一句話，就是當你治療痛風的時候，想要達到更好的效果，最好把心血管疾病、高血脂、高血壓、高血糖這些代謝系統疾病綜合考慮進去，畢竟這些病通常都互為因果互相促進或改善。

這也是單純治療痛風有時候別人效果好，你的治療效果不好的原因。

深度解讀痛風和高尿酸血症原因

那麼，我們在這一部分，大張旗鼓的分析下痛風和高尿酸血症的原因。

對於痛風中西醫的認知歷史我們就不在說了，要說就得從西醫鼻祖希波克拉底的體液說說起，還不如直接分析現代西醫。

很遺憾，現代西醫對於痛風的病因及發病機制不清，一般認為與遺傳、環境、飲食有關。

自古以來，痛風的發生就有家族聚集現象，據報導有20%的痛風有家族遺傳病史。

在我國，沿海地區同方發病率高於內地，城市高於農村。

近期，臨床和流行病學調查都表明痛風發生與酒精和高嘌呤飲食習慣有關。啤酒因為含有比較高的嘌呤而對尿酸生成影響巨大，而白酒則因為與尿酸競爭水的使用以及促使生成更多的尿酸從而導致尿酸升高，而儘管有報導稱紅酒中含有利於降低心血管疾病的物質可飲用紅酒中的那麼一點點有用物質起作用通常微乎其微。所以，在以往的文章中，只要一有機會我就強烈倡議，只要是痛風患者，最好是什麼酒都別喝。

如果年紀輕輕的男性或者年輕的女性不幸身患痛風，這個時候可以考慮是否基於遺傳的因素，從父母、父母雙方的家族找找原因。

現在，普遍認為高尿酸血症是導致痛風的重要生化基礎。

導致高尿酸血症的原因一個是尿酸生成過多，以及/或者腎臟及腸道排出的尿酸過少。

現在已經清楚，80~90%的痛風是由於尿酸排泄障礙（過少）的原因，尿酸生成過多僅占10~20%。在尿酸生成的原因中，因為飲食中的嘌呤導致尿酸升高僅占20%的因素。

說到尿酸排泄，一般來說，人體體內生成（我們叫內源性）和飲食攝入（我們叫外源性）嘌呤經肝臟代謝形成尿酸。

在低嘌呤飲食狀態下，一個成年男性每天排泄尿酸約700mg，其中經腎臟尿液排出的應該在三分之二左右，其他三分之一通過腸道排出。

而導致痛風的主要是腎臟通過生成尿液排出的尿酸過少的影響最大。

前面說到，體內尿酸生成多主要有兩個原因，一個是攝入的多，這個採取嚴格的低嘌呤飲食可以很好地控制。可另一個機體自身合成或生成的多，就有點難度了。

對於機體自身生成的多，基本就是酶缺陷造成的。

我以前曾經在文章中解讀過，原來這個酶是沒有缺陷的，因為人進化成直立行走，所以為了滿足直立行走這個新的功能，人體通過降低尿酸濃度來升高血壓，從而滿足直立行走後血壓需求，久而久之，這個代謝尿酸的酶就被進化掉了。然後部分人群和家族就的尿酸消化酶就存在了缺陷。

現代醫學研究中，發現磷酸核糖焦磷酸醯基轉移酶的濃度或活性增高，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，次黃嘿嶺－鳥噪吟磷酸核糖焦磷酸轉移酶先天部分缺乏可導致遺傳性疾病等。這個理論的實證基礎是臨床上僅有部分高尿酸血症患者發展為痛風，具體原因不明，從另一個側面說明了這個問題。

中國代謝病臨床醫生王顏剛等對山東沿海地區的536例高尿酸血症患者隨訪３年，發現其中102例發生痛風，發生率為19％。就是這個理論體系在現實中的一個流行病學案例。

急性痛風關節炎是怎麼發作的？

為什麼你老公的痛風總是在凌晨2~4點鐘發作？

我們主要解讀這個問題，並掰扯掰扯它的來龍去脈。

痛風，是當血尿酸的濃度過高或者在酸性環境下，可析出單鈉尿酸鹽晶體，接著沉積在骨關節、腎臟以及皮下等組織，造成組織的病理學改變，導致的痛風性關節炎、痛風石和痛風腎等。

在這個存在著時間先後順序的變化中，單鈉尿酸鹽晶體在關節內的沉積是觸發急性痛風性關節炎的關鍵。

有個問題，單鈉尿酸鹽晶體儘管有著致炎性，但並不一定引發痛風的急性炎症。

那麼，痛風的急性發作還應該存在著其他的條件。

後來科學家發現，大多患者痛風發作與血尿酸水平的迅速波動有關（上升或下降）。

從上面這句話中，我們基本可以理解，痛風的發作不單是尿酸急劇升高的結果，尿酸的急劇下降也完全可以誘發。

到現在，我們已經知道，血尿酸水平的急驟波動可使晶體發生體積或形狀的變化，從而使晶體在組織基質中鬆動，促進單鈉尿酸鹽晶體從已形成的痛風石沉積部位釋放，而引發炎反應的正是脫落的微小晶體或局部新形成的結晶所致。

那麼，避免誘發痛風的關鍵便成為如何避免導致微小單鈉尿酸鹽晶體脫落或在關節或組織局部形成新的結晶。

這句話，便成為近百年來西方醫學實踐的核心理論來源。

具體的生化反應機制因為太過晦澀難懂我們就不詳細分解了。

總之，現代醫學的研究提示，痛風的急性發作是單鈉尿酸鹽晶體所誘發的急性炎症過程，它起於單鈉尿酸鹽晶體與常駐單核／巨噬細胞之間的相互作用，經過一系列炎症反應，最終在多個機制的參與下自發緩解，甚者我們稱之為痛風是人體對於單鈉尿酸鹽晶體所有發的系列驗證的自我保護後果。

這基本和感冒引起的發燒是一致的。

痛風的診斷和分期

現在，尤其是痛風折磨久了的風友都知道，痛風從發生到發展通常都會經歷４期：無症狀高尿酸血症、急性痛風性關節炎、間歇期痛風、慢性痛風石痛風。

涉及到分期，我們就必須說一下高尿酸血症的定義。

西學意義上的高尿酸血症，指的是男性為尿酸水平超過420μmg／l，女性超過360μm/l，在低嘌呤飲食、空腹連續兩次以上的檢測值在這個區間之上，即可認定為高尿酸血症。

近幾年，歐洲抗風濕聯盟（即LAR）痛風和高尿酸血症診治指南提出，對痛風診斷推薦意見中提出高尿酸血症是痛風的主要危險因素，並列為有價值的診斷標誌。

一旦痛風性關節炎、尿酸鹽結石或痛風石任意一種表現時，就標誌著從無症狀高尿酸血症階段終止，而痛風階段正式開始。實則上，這中間並沒有數字上的明顯區別。

需要說明的是，儘管血尿酸水平是痛風的最重要危險因素，但不能根據這些就診斷為或排除痛風，原因是很大一部分高尿酸血症並不會發展為痛風，也有部分患者在痛風發作時血尿酸在正常範圍內。

對於部分痛風發作發現尿酸值在正常範圍的解讀，我傾向於認為痛風的發作其實與血尿酸值的關係存在著個性化差異。從另一個角度上說，有的風友，尿酸值在700左右還沒有發作過痛風，是從高限值的另一個解讀。

現在臨床流行的做法是判定急性痛風性關節炎的診斷是根據1977年美國風濕病學會（ACR）制定的分類標準進行診斷標準。

在實際臨床中，風友和醫生溝通的現實中，一定要注意，把自己的急性痛風性關節炎應與假性痛風、急性風濕性關節炎、創傷性關節炎、化腺性關節炎、類風濕性關節炎等之間的區別。

痛風發作該咋治療？

說完了痛風的病因、診斷和分型，不說一下治療，估計看到這裡的粉絲是絕對不會同意的。

先說說痛風的治療原則：

痛風治療，應該分幾個方面，一個是痛風急性發作時，其治療原則是消炎止痛，這個時候採取尿酸控制是不適宜的。第二個就是尿酸控制、預防尿酸鹽在關節、組織和腎臟的沉澱，這是預防痛風發作的關鍵。最後一點是核心的，是代謝綜合徵的整體控制，簡單說，調理痛風和高尿酸血症的同時，要調理高血壓、高血糖、高血脂、肥胖等，這才是重回健康的根本。

這不單是痛風的治療。

西醫對痛風的治療：

西醫對痛風的治療，除了消炎止痛急性痛風時的臨時措施，基本是針對導致痛風的高尿酸血症的。

至於痛風的治療時機，日本痛風和核酸代謝協會、中國醫師協會也血管內科醫師分會和中國醫師協會循證醫學專業委員會的指南認為對血清尿酸水平＞9mg／dl且無併發症或血清尿酸值＞8mg／dl且有併發症的無症狀高尿酸血症應開始治療。這是應該開始採取治療措施的時機。

那什麼時候可以採取將尿素措施呢？

中國風濕病學會對降尿酸的時機形成專家共識，結合歐洲抗風濕聯盟、美國風濕病學會的痛風指南，提出無症狀高尿酸血症不建議降尿酸，可以通過生活調理和飲食控制來解決。這些機構認為痛風降尿酸的治療指征為：痛風關節炎發作頻繁（＞２次／年）；有尿酸性結石病；有痛風石（臨床或影像學）；有持續性痛風性關節炎；尿酸生成過高；痛風嚴重性或難治性急性發作（如伴充血也衰或３期慢性腎病）。

我想說的是，如果這個時候還不採取措施治療，誰能受得了酸痛桎梏的折磨。

如果要採取西藥治療痛風，中西方一般採取的原則是：低量開始，緩慢加量；這應該是顧忌到治療痛風的西藥存在著諸多的不良反應。

譬如：用別嘌醇之前，通過快速聚合酶鏈反應法締查人類白細胞抗原，如為陽性，就不要用別嘌醇。

採用西藥降尿酸治療的時間：如果是在痛風急性發作期，倘若原來沒有使用降尿酸藥物，就不要輕易開始，如正在使用，就不要停用，這其中到道理是因為血中尿酸濃度急劇變化可誘發或加重痛風發作，降尿酸治療應在急性痛風炎症完全消退後1~2周開始。

這個意思就是說，急性痛風發作期最好採取消炎止痛的措施，不要輕易降尿酸。

降尿酸藥物怎麼用效果最好，還不誤事

痛風治療的時機和方法知道了，那都用啥東西來降尿酸呢？

這個分為幾類，一類是抑制尿酸合成藥，包括別嘿醇、非布司他等；一類是促進尿酸排泄的，包括苯漠馬隆等。

在這裡應該重點說一下非布司他，非布司他是一種新型有效的選擇性黃嘿嶺氧化酶抑制劑，與別嘌醇不同，非布司他屬於另一個化學家族，它是安歇對別嘌醇不耐受或過敏、對其他降尿酸藥物控制不佳以及腎功能不全患者的最佳替代選擇。還有就是對於存在腎結石的痛風患者，應優先選用非布司他而不是其他促尿酸排泄藥物。

另一個值得重點提及的是培戈洛酶，培戈洛酶是一種聚乙二醇重組哺乳類動物尿酸酶（結構類似於豬尿酸酶），最近已被美國FDA批准作為嚴重痛風性關節炎的治療藥物。

接下來，我們說急性痛風性關節炎治療，其原則是迅速終止痛風發作，解除患者疼痛症狀，關鍵在於迅速緩解關節局部的炎症反應。

急性期一線藥物主要有三類：秋水仙鹼、非甾體抗炎藥、糖皮質激素。

臨床上目前多數指南一般都推薦用小劑量秋水仙鹼，如建議首次秋水仙鹼1mg，1小時後再用０.5mg，12小時後每天１次或２次，每次化5mg，直至症狀消退；或者採取另一個方案秋水仙鹼0.5mg，每天１~２次。

歐盟、美國和中國的痛風治療指南都推薦非甾體抗炎藥為首選藥物，開始用足量。

而且，在這些治療指南中，建議患者若不能使用非甾體抗炎藥和秋水仙鹼，或存在眾多關節受累時，糖皮質激素可以作為急性短期治療的一個選擇，但推薦的藥物劑量和療程不盡相同。

如果比較少的關節受累時，關節內注射長效糖皮質激素也是一個安全有效的治療手段。

痛風的非藥物治療

說完痛風的藥物治療，我們最後說一下痛風的非藥物治療。

痛風的非藥物治療包括一般治療、物理治療和手術治療。

一般治療，指的是生活方式和飲食習慣的調節，主要包括控制好體重，總熱量控制；限制飲酒和高嘌呤食物的攝入，鼓勵食用鹼性食品，如蔬菜、水果等；每日飲用開水、礦泉水等2.5~3升，增加尿酸的排泄；適當進行鍛鍊，但在急性發作期應注意休息；停用使血尿酸升高藥：噻嗪類利尿劑、環胞素、他克莫司、尼古下、吡嗪醯胺、煙酸等；避免誘發因素和積極治療心腦血管和其他代謝疾病等。

物理治療，主要指的是冰袋降溫、透熱療法、按摩、離子投入療法及全頻譜治療儀等。

在這裡，全頻譜治療儀是最近這些年才研發的治療痛風的治療儀，可激發體內基本粒子諧振，在病變位置產生生化反應和＂內生熱效應＂，調節人體生物電場，改善血管微循環，促進新陳代謝，對於尿酸鹽的溶解和吸收可能具有促進作用。

而局部應用冰袋降溫可能有助於控制痛風急性發作時的疼痛。

手術治療分為常規手術療法及關節鏡手術療法。常規手術療法的適應範圍包括：手術摘除影響關節功能或壓迫神經的痛風石；手術除去腎臟的巨大尿酸鹽結石以減控腎臟負擔；手術處理伴有竇道的皮膚潰瘍；手術矯正崎形指趾或切除無法挽救的壞死趾指等。

在外科手術治療中，關節鏡在治療急性痛風性關節炎方面有著獨特的優勢——能早期明確診斷。關節鏡治療的主要機制是切除關節內反應増生的滑膜，通過大量鹽水的沖洗，清除關節內炎性細胞和介質、尿酸鹽結晶、關節軟骨磨損的碎屑等致痛因子，減輕關節內的炎性反應，緩解疼痛，消除尿酸鹽結晶對關節軟骨的侵蝕和機械磨損，預防骨性關節炎的發生，能起到藥物無法達到的治療效果。

但是，痛風是一種全身性疾病，關節鏡手術雖然可在急性期治療起到很好的療效，但只是一種局部治療，具有局限性，術後一定要配合規範的藥物治療和嚴恪的飲食控制，有效降低血尿酸水平，才能獲得滿意的遠期效果。

本文參考《廣州中醫藥大學》2016屆碩士王實論文《天柏金黃散治巧急性痛風性關節炎的臨床觀察》，侵刪。

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