心血管王醫生

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心肌梗死黃金120分鐘打通血管,為何4年反覆住院,最終還是去世?

可是因為老范堵塞的是一個最大的血管,心肌梗死的面積很大,就算我們很快打通了血管,可是還是有大面積心肌壞死,最終導致慢性心衰。

2020-05-23 22:14 / 0人閱讀過此篇文章  

老范,59歲,走了.....

4年前是我接診搶救的他,4年後,老范還是沒有扛過心衰,昨天晚上走了.....

4年前因為急性廣泛前壁心肌梗死我們搶救的,當時患者發病後1個小時就抵達醫院,我們不到60分鐘就開通了血管,要說在黃金120分鐘內。

可是因為老范堵塞的是一個最大的血管,心肌梗死的面積很大,就算我們很快打通了血管,可是還是有大面積心肌壞死,最終導致慢性心衰。

老范4年來,反覆胸悶憋氣,反覆呼吸困難,反覆住院。最近的彩超提示射血分數才30%(健康人射血分數應該>55%,射血分數越低心衰越嚴重。),最近一年晚上基本上都是半臥位睡覺,根本躺不平。吃飯也不敢多吃,稍多吃一口就會憋氣,解大便不敢用力,一用力就會喘。雖說老范心肌梗死血管打通了,但是心衰折磨了他最後4年。

急性心肌梗死最危險的莫過發生心臟驟停,或發生室顫,患者會突然死亡;但是對於能存活下來的心梗患者,最擔心的莫過於心衰。

急性心肌梗死後,心肌持續缺血缺氧後就會壞死,壞死的心肌越多,就越容易發生心衰。簡單說心肌細胞不可再生,一旦壞死就永遠壞死了。成年人的心肌細胞數量基本是固定的,不會像別的組織器官細胞新陳代謝,心肌細胞基本上不發生新陳代謝,一旦心肌細胞死亡,就不會有新細胞補充。那麼心肌梗死後,心肌壞死,就會導致健康的心肌細胞越來越少,就會導致剩餘的心肌細胞要干比原來更多的工作,人少了,工作量不便,長時間就會累著,就會心衰,就會胸悶憋氣,就會呼吸困難。

慢性心衰5年死亡率和肺癌一樣,近年來慢性心衰的治療並沒有突破性進展,所以老范心衰後不到5年就走了。

幹細胞治療曾經被認為是治療心衰的新突破。

近20餘年來動物實驗和臨床研究顯示幹細胞治療急性心肌梗死有效,但效果一般,左心室射血分數僅提高3%~5%,對於這些技術是否有意義,是否值得繼續深入研究提出了疑問。

北京阜外醫院團隊提出了一個新觀點,那就是幹細胞這種方法沒有問題,是不是環境出了問題,於是提示了「他汀改良梗死心肌微環境(土壤)提高幹細胞(種子)的存活率和滯留率,進而提高療效」的假說。也即是說,幹細胞就好比一個種子,只要環境適合,應該是能生根發芽,茁壯成長的,之前這些種子無法茁壯成長,可能是因為沒有一塊好的土壤,科學家給這塊土壤施肥澆水,也就是給予他汀藥物後,再觀察幹細胞的療效。

2009年~2014年開展的臨床研究觀察急性心肌梗死,對該學說進行首次臨床驗證。

入選100例心肌梗死患者,隨機分為兩組,PET顯示梗死區無存活心肌、左心室射血分數≤45%的廣泛前壁心肌梗死患者。

分為4組:

常規阿托伐他汀+安慰劑

常規阿托伐他汀+幹細胞組

強化阿托伐他汀+安慰劑組

強化阿托伐他汀+幹細胞組。

觀察結果顯示,所有接受心臟血管輸注幹細胞的患者射血分數較安慰劑組顯著增加。

進一步分析發現,強化阿托伐他汀+幹細胞接種患者,射血分數提高達到了12.6%。

該研究結果提示強化阿托伐他汀聯合幹細胞治療可顯著改善心功能,抑制心室重構,促進心肌再生;為幹細胞治療急性心肌梗死向臨床轉化應用提供了堅實的臨床證據。

當然,這些研究,還處於初級階段,什麼時候才能用於臨床,用於急性心肌梗死的患者,我們翹首企盼。

目前對於心肌梗死的最好治療仍是早發現、早治療、早開通;更好的治療就是健康生活、控制三高積極預防!





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