摘要：

文題釋義：

纖維化：骨骼肌損傷修復進程包括依賴於成肌細胞激活和分化的肌纖維再生和膠原纖維進行持續合成和降解的結締組織重塑兩部分，這2個過程同時進行，相互支持又相互競爭制約。二者協調性是損傷肌肉修復質量的關鍵，當這2個過程速度吻合時，骨骼肌損傷完全修復；當結締組織合成速度超過肌纖維再生時，形成瘢痕組織，骨骼肌纖維化。

纖維化因子：多種細胞因子在骨骼肌再生修復過程中調節纖維化的發生髮展。轉化生長因子(TGF-β)能夠刺激成肌細胞轉化為肌成纖維細胞，是促纖維化因子。結締組織生長因子(CTGF)是介導轉化生長因子β促纖維化作用的直接下游效應因子，主要參與纖維重塑。基質金屬蛋白酶(MMPs)可以調控肌衛星細胞的增殖和遷移並調節細胞外基質中膠原的沉積和降解，是纖維化消除因子。基質金屬蛋白酶組織抑制因子(TIMPs)是體內天然的基質金屬蛋白酶家族抑制分子，被視作纖維化抑制因子。

背景：骨骼肌損傷是最常見的運動損傷，傷後可發展為纖維化等病理狀態，損害肌肉功能。多種纖維化因子參與骨骼肌再生修復，調節組織纖維化進程。

目的：建立大鼠腓腸肌急性拉傷模型，觀察骨骼肌傷後恢復進程中纖維化因子的表達變化，探討其可能作用。

方法：112隻雄性SD大鼠隨機分為2組(n=56)，對照組無干預，拉傷組用大鼠腓腸肌拉斷儀拉傷左側腓腸肌；每組再根據傷後取材時間隨機分為7個亞組(n=8)，即刻組、2 d組、4 d組、7 d組、14 d組、21 d組和28 d組。按既定時間取材，採用蘇木精-伊紅染色法觀察骨骼肌肌纖維損傷及炎症變化，採用Western blot法檢測轉化生長因子β1、結締組織生長因子、基質金屬蛋白酶1、基質金屬蛋白酶組織抑制因子1蛋白表達。實驗通過北京體育大學運動科學實驗倫理委員會批准。

結果與結論：①蘇木精-伊紅染色結果表明，拉傷組腓腸肌肌纖維排列紊亂，有炎性細胞聚集；②與對照組相比，拉傷後2 d起骨骼肌轉化生長因子β1、結締組織生長因子表達明顯增加(P < 0.05)，持續至後期仍有明顯差異(P < 0.05)；基質金屬蛋白酶1表達在拉傷後2 d起明顯增加(P < 0.05)，7 d起與對照水平無差異(P > 0.05)；基質金屬蛋白酶組織抑制因子1表達在拉傷後7 d起明顯增加(P < 0.05)，並持續至28 d。提示：骨骼肌拉傷恢復進程中，轉化生長因子β1/結締組織生長因子蛋白通路被激活，趨於骨骼肌纖維化的發生髮展；同時，基質金屬蛋白酶1和基質金屬蛋白酶組織抑制因子1先後被激活，參與骨骼肌的修復過程。

ORCID: 0000-0002-8450-0234(楊寧)

中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程

關鍵詞: 骨骼肌, 拉傷, 纖維化, 纖維化因子, 轉化生長因子β1, 結締組織生長因子, TIMP-1, 基質金屬蛋白酶

文章來源:楊 寧, 黃 濤, 劉曉然, 周 越, 王瑞元, 李俊平. 骨骼肌拉傷恢復進程中纖維化因子的變化[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(17): 2667-2674.