麻醉業內流行一句話，只要守住呼吸-循環兩條線，想死在手術室，太難了！可見，維持呼吸和循環對術中安全的重要性是非常大的。前文，我們已經介紹過呼吸管理的重要性。本期，我們著重循環管理的探討。在循環管理中，以突發心律失常，最讓麻醉醫師緊張。
如果圍麻醉期發生了心律失常，常常會延長住院時間，增加住院費用，且增加死亡率。如發生心房顫動等併發症後，則需要進行長時間的抗凝血治療。嚴重心律失常如室性心動過速、心室顫動可能會引發患者猝死，造成不可避免的醫療糾紛和惡劣的社會影響。
心律失常，是指心律起源部位和心律頻率、節律及衝動傳導等任何一項或多項異常。就心律失常發生的電生理機制而言，圍麻醉期心律失常的本質也就是心臟衝動的形成及其傳導異常或兩者並存。
關於圍麻醉期的心律失常，將其歸結三個方面：
一、麻醉手術前已存在心律失常；
二、在麻醉手術期間出現的心律失常；
三、術後出現的心律失常。
相關研究表明，後兩方面主要與麻醉用藥、麻醉管理、手術刺激、術後管理以及患者疾病情況有關。
下面，我們將就以上這三方面進行逐一闡述：
1.術前心律失常
(1)老年人術前易見冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、肺心病、心肌炎後遺症、心肌梗死後遺症以及各種感染等。
(2)術前合併代謝性疾病，如甲狀腺功能亢進等，易發心動過速或心房顫動等。
(3)嚴重營養不良和電解質紊亂、酸中毒，心肌活動極易受細胞外液中K、Na、Ca、Mg等離子影響。血漿鉀離子濃度增加，可誘發室性期前收縮、室性心動過速甚至心室顫動；血鈣升高使心肌收縮力增加；血鈉降低使心動過緩，嚴重時可致心臟停搏；低血鎂可突發心臟纖維性顫動。
(4)術前比較常見的心律失常：竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、室性期前收縮、房性期前收縮、心房顫動、心房撲動、不同程度心室內傳導阻滯，以及預激綜合徵等。如果出現室性心動過速、心室顫動或心臟停搏，提示病情危重或瀕臨死亡。
2.術中的心律失常
(1)手術應激、創傷、出血、缺氧、疼痛刺激等，導致體內交感神經興奮和內分泌、代謝等系列變化，是術中心律失常的常見原因。手術操作引起的內臟牽拉反射亦可誘發心律失常，如膽心反射、眼心反射、腹腔、胸腔與腦膜牽拉反射等。
(2)麻醉相關的心律失常
①麻醉用藥：麻醉藥物對心率、心律及心排血量的影響，除了藥物本身的作用外，還與麻醉藥用量和麻醉的深度、有無高碳酸血症，以及藥物之間的相互作用有關。
a.吸入麻醉藥：
恩氟烷對循環的抑制作用比較明顯，與用藥濃度成正相關，在缺氧和二氧化
碳蓄積時容易出現心律失常。
異氟烷對心功能的抑制比氟烷和恩氟烷顯著輕，表現心率稍快、心律穩定。有報導異氟烷、七氟烷和地氟烷可以延長Q-T間期。
b.靜脈麻醉藥:
硫噴妥鈉可使血壓下降而引起反射性心動過速。
氯胺酮可引起心率增快，一般認為是交感神經過度興奮和副交感神經抑制所致。
γ-羥丁酸鈉則可使副交感神經系統的活動亢進，導致心率減慢。
依託咪酯對心臟的影響輕微，對心臟的自律性和傳導性均無影響。
地西泮和咪達唑侖可使心率增快。
丙泊酚在引起血壓下降的同時可出現心率增快。
c.肌松藥：
嬰幼兒靜注琥珀膽鹼後可引起嚴重的心動過緩，成年人雖也可發生，但較為少見。
泮庫溴銨有較明顯的心血管效應，可特異性阻滯心臟竇房結M膽鹼受體引起心動過速。
阿曲庫銨對心血管系統影響很小。
d.其他：
嗎啡可抑制交感神經，產生心動過緩，但是嗎啡不增加心肌的應激性，因此很少引起心律失常。
芬太尼由於對迷走神經心臟抑制中樞的刺激，可減慢心率。
氟哌利多可引起心率增快，一般認為是由於血管擴張、血壓下降所致的反射性改變。
②淺麻醉下氣管內插管可刺激咽喉及氣管感受器而誘發交感神經活動增強，導致心律失常，以室性期前收縮為多見，偶可引起室性心動過速和心室顫動。
③低溫麻醉時，體溫低於30℃時竇房結起搏點受抑制，可出現房性逸搏、期前收縮、結性心律、完全性房室分離，嚴重者可誘發心房顫動或心臟停搏。
④麻醉相關操作如中心靜脈置管等，可導致房性或室性心律失常。
3.術後心律失常
心臟及開胸非心臟手術後容易發生各種心律失常。有報導冠狀動脈搭橋術後35%患者發生心房顫動。
另外，水、電解質平衡紊亂和酸鹼平衡失調，以及營養不良、藥物毒性等，也可導致嚴重心律失常。
下面，到了我們最關心的方面——如何應對圍麻醉期突發心律失常？
首先，我們要掌握圍麻醉期突發心律失常的處理原則
(1)連續、動態心電圖監測可以正確診斷各種心律失常，同時儘可能找出心律失常的發生原因或誘因。
(2)糾正心律失常的誘發因素，可起到預防和治療作用。特別要注意麻醉深度、二氧化碳蓄積、手術刺激、電解質紊亂、低體溫，以及疼痛、機械性刺激、缺氧、電解質以及酸鹼失衡、血流動力學不穩定等因素。
(3)性質嚴重的心律失常必須立即處理，如多源性室性期前收縮、室性期前收縮出現在T波上升支或波峰（即經典的R-on-T）、室性心動過速、三度房室傳導阻滯及室率緩慢的二度房室傳導阻滯等。尤其強調，心室顫動屬最嚴重的心律失常，必須立即處理。
(4)但伴明顯血流動力學改變的心律失常，必須立即處理。若血流動力學尚穩定，則可加強監測，查明原因或誘因後再處理。
(5)在積極終止心律失常發作和力求根治的同時，盡力預防心律失常的復發。
(6)在積極進行心律失常藥物治療的同時，要注意因此而引起治療相關不良反應。
其次，熟悉圍麻醉期突發心律失常的藥物治療
(1)快速性心律失常
①竇性心動過速：治療重點在於尋找並消除病因，如麻醉偏淺則需要加深麻醉；失血引起的心律失常，需要及時補充血容量。當有心力衰竭時，可選用洋地黃類藥物。對血流動力學穩定、心肌無損害者，則可應用適量β受體拮抗藥。
②陣發性室上性心動過速： 臨床上陣發性室上性心動過速多數為折返性，其中以房室結內折返性心動過速為多見。異搏定（維拉帕米）則對快、慢途徑的傳導均有抑制，因而對控制此類心動過速的發作有明顯效果。成人每次可用維拉帕米5 ~ 10mg，稀釋後緩慢靜脈注射，小兒用1~2mg。
需要強調的是，當患者伴有心力衰竭時，宜以洋地黃類藥物為首選。
當這些藥物療效不佳而患者禁忌電擊復律時，可選用普萘洛爾，常用量為每次1~2.5mg，稀釋後緩慢靜脈注射，一般首次給予1mg。此外，普羅帕酮、胺碘酮對室上性心動過速同樣有效。
③心房顫動和心房撲動：心房顫動是麻醉期間比較多見的心律失常。治療的目的是，控制心室率或轉復心律。相關研究發現，圍麻醉期使用β受體拮抗藥可以有效降低心房顫動的發生率。洋地黃類藥物可達到控制室率、改善循環、糾正或預防心力衰竭的療效。同時應注意是否有缺氧、二氧化碳蓄積、貧血、低鉀血症或低鎂血症等情況，應予以糾正。在排除上述各種病理因素的基礎上，可加用普萘洛爾或胺碘酮。
需要強調的是，電復律在麻醉期間一般並非急需，如確有必要，急診電復律亦可進行。但對於洋地黃化的患者，應在停藥24小時的情況下才能應用電復律。
④室性心動過速：對室性心動過速應緊急治療。一旦發生，應積極進行治療，仔細判斷病因，並做好電擊除顫的準備。
利多卡因是首選藥物，一般首次用量為1~2mg/kg，稀釋後緩慢靜脈注射，隔5分鐘可重複1次，20分鐘內總量不宜超過5mg/kg。當室性心動過速消失後，應以1 ~ 4mg/（kg·h）的速度靜脈滴注，以鞏固療效。對有心力衰竭、肝功能嚴重障礙或休克等患者，用量宜酌減。
上述藥物治療無效或明顯血流動力學障礙病情緊急時，應該給予直流電復律。血流動力學穩定的患者，50J就足以復律成功，若復律失敗，將電能量增加到100~ 150J，仍不成功則用300J。
復律前患者清醒時，用地西泮使患者鎮靜是有益的。
值得強調的是，必須糾正誘發因素，如缺氧、低血壓、酸中毒、心力衰竭等。有時誘發因素糾正，室性心動過速即可自行轉復為竇律。
室性心動過速轉復後預防治療亦很重要，可選用I、II類抗心律失常藥物。
多形性室性心動過速（又稱扭轉型室性心動過速）是一種罕見的惡性室性心動過速，被認為是室性心動過速發展成心室顫動的前奏狀態，其治療方法除上述以外，可採用以下方法：
a.提高基本心率，使復極離散度減少。具體方法為，予以異丙腎上腺素靜脈滴注（0.2mg溶於5%~ 10%葡萄糖100ml，使室率達100次/分以上）。
若為完全性房室傳導阻滯患者除給異丙腎上腺素外，需安裝起搏器。
此外，可經食管行心房起搏，頻率> 100次/分。
b.有明確低血鉀者，可靜脈補鉀，若患者並存阿-斯綜合徵，由於酸中毒的存在常影響血鉀水平的測定。
c.靜脈注射硫酸鎂。鎂雖縮短Q-T間期但可使復極趨向一致。劑量為2.5g稀釋到40ml後緩慢靜脈注射（約10分鐘，用泵更為安全省力）。對高血壓、心室激惹不宜用異丙腎上腺素者尤為適用。
d.先天性Q-T間期延長綜合徵伴反覆尖端扭轉室性心動過速發作者，為預防其發作，可施左側交感神經切除及β受體拮抗治療。
e.禁用I A、I C，以及III類抗心律失常藥，可試用I B類抗心律失常藥及II類β-受體拮抗藥。
(2)緩慢性心律失常：
緩慢性心律失常的發生機制，可由於衝動起源異常，如自發性或心動過速中止後竇性停搏所致；或因衝動傳導異常。當室率突然減慢至30次/分左右，就可能導致嚴重的結果。
當室率< 50次/ 分，或室率> 50次/分但已有血流動力學干擾時，應立即進行處理。
藥物治療主要用阿托品0.5~ 1mg靜脈注射，或異丙腎上腺素1mg加入葡萄糖溶液250ml靜脈滴注。緊急時可用異丙腎上腺素0.5~ 1微克靜脈注射。
需要注意的是，對病竇患者，則無論阿托品或異丙腎上腺素都不能有效地提高其竇性心律。因此，對三度房室傳導阻滯及病竇患者，最好的治療辦法是心臟起搏器植入。
上醫治未病，總之，消除病因和誘因是關鍵！