文題釋義：
細胞凋亡：是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等作用；它並不是病理條件下自體損傷的一種現象，而是為更好地適應生存環境而主動爭取的一種死亡過程。髓核細胞的過度凋亡是導致椎間盤退變的重要因素。
Wnt信號傳導途徑：是由配體蛋白質Wnt和膜蛋白受體結合激發的一組多下游通道的信號轉導途徑，通過細胞表面受體胞內段的活化過程將細胞外信號傳遞到細胞內。Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受體蛋白Dishevelled(Dsh)、糖原合成激酶3(GSK3)、APC、Axin、β-連環蛋白及TCF/LEF家族轉錄調節因子等構成了經典通路，即Wnt/β-catenin信號通路。
背景：課題組前期研究發現，持續負載壓力可通過減少髓核細胞數量、降低髓核組織中細胞外基質的表達誘導椎間盤退變，但其作用機制尚不明確。
目的：探討持續負載壓力對髓核細胞凋亡及Wnt/β-catenin信號通路的影響。
方法：採用體外兔脊柱運動節段加載模型，將脊柱運動節段分為空白對照組、壓力組和觀察組，壓力組給予3 kg持續負載壓力，觀察組給予3 kg持續負載壓力及Wnt通路激活劑SB216763(20 μmol/L)，空白對照組不做任何處理；干預3 d後，採用蘇木精-伊紅染色觀察髓核組織病理變化，Western blot法檢測髓核組織中Caspase-3及GSK-3β蛋白表達量。
結果與結論：①與空白對照組相比，壓力組Caspase-3、GSK-3β蛋白表達量顯著增高(P < 0.05)；與壓力組相比，觀察組Caspase-3與GSK-3β蛋白表達量顯著下降(P < 0.05)；②病理組織學顯示，壓力組髓核細胞數量減少，細胞形態改變；觀察組髓核細胞數量相對較多，細胞形態相對規整；③結果表明，持續負載壓力可通過介導Wnt/β-catenin信號通路調控Caspase-3、GSK-3β的表達，促進髓核細胞凋亡。
ORCID: 0000-0002-3388-4215(尹遜路)
文章來源：尹遜路, 朱立國, 馮敏山, 於 傑, 展嘉文, 梁 龍, 韓 濤.持續負載壓力對髓核細胞凋亡及Wnt/β-catenin信號通路的影響 [J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(26): 4125-4128.