急性力竭運動導致大鼠跟腱微損傷的超微結構變化及機制

中國組織工程研究雜誌 發佈 2020-12-14T00:32:21+00:00

文題釋義:轉化生長因子β1:是轉化生長因子β的一種亞型,是常見的生長因子,幾乎存在於所有細胞中,在調節細胞增殖與分化、細胞外基質合成及損傷癒合修復等方面發揮作用。由多基因家族編碼的多肽因子,有特異的氨基端序列,以前多肽形式存在,在酸性環境中或經蛋白溶解酶水解後被激活。


文題釋義:

轉化生長因子β1:是轉化生長因子β的一種亞型,是常見的生長因子,幾乎存在於所有細胞中,在調節細胞增殖與分化、細胞外基質合成及損傷癒合修復等方面發揮作用。由多基因家族編碼的多肽因子,有特異的氨基端序列,以前多肽形式存在,在酸性環境中或經蛋白溶解酶水解後被激活。

基質金屬蛋白酶:水解細胞外基質的蛋白裂解酶,作用過程需要鈣、鋅等離子作為輔助離子參與而得名,包括基質中的各種膠原酶和彈性蛋白酶等,是參與降解全身各種組織細胞外基質的蛋白酶家族。

背景:有研究表明末端病大鼠跟腱所形成的損傷和瘢痕修復難以痊癒,而力竭運動所致大鼠跟腱微損傷的早期治療有避免損傷累積和預防末端病發生的作用,因而有必要探索急性力竭運動引發跟腱微損傷的機制。

目的:通過對比急性力竭運動前後大鼠跟腱的超微結構、轉化生長因子β1、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、基質金屬蛋白酶1和基質金屬蛋白酶抑制劑1基因與蛋白表達變化,探討急性力竭運動引起跟腱微損傷的機制。

方法:將大鼠隨機分為2組,對照組不運動為空白對照,力竭運動組進行急性力竭跑台運動,力竭運動後即刻麻醉處死對照組和力竭運動組大鼠,對大鼠跟腱進行蘇木精-伊紅染色光學顯微鏡及透射電鏡觀察,通過反轉錄聚合酶鏈式反應技術和雙抗體夾心ABC-ELISA法測定兩組大鼠跟腱組織轉化生長因子β1、Ⅰ型膠原蛋白,Ⅲ型膠原蛋白、基質金屬蛋白酶1及基質金屬蛋白酶抑制劑1的基因表達和蛋白含量。

結果與結論:與對照組相比,力竭運動組大鼠跟腱膠原纖維排列紊亂,腱細胞局部結構被破壞,轉化生長因子β、基質金屬蛋白酶1、基質金屬蛋白酶抑制劑1基因表達和蛋白含量顯著升高(P < 0.05),Ⅰ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白基因表達和蛋白含量顯著下降(P < 0.05)。上述數據說明,急性力竭運動過程中大鼠跟腱發生微損傷並逐步累積導致轉化生長因子β1過高表達;大鼠跟腱膠原合成下降,降解加速,跟腱功能受損、微損傷持續;基質金屬蛋白酶1與基質金屬蛋白酶抑制劑1變化趨勢相同,表明尚未發生不可逆損傷;提示急性力竭運動後跟腱發生的微損傷應及時治療和修復,以避免形成過度損傷和瘢痕修復。

https://orcid.org/0000-0003-1346-4739(申晉波);https://orcid.org/0000-0001-9901-0118(張林)

中國組織工程研究雜誌出版內容重點:組織構建;骨細胞;軟骨細胞;細胞培養;成纖維細胞;血管內皮細胞;骨質疏鬆;組織工程

關鍵詞: 運動, 力竭, 跟腱, 膠原, 蛋白, 因子, 軟組織, 鼠

文章來源:申晉波, 張 林. 急性力竭運動導致大鼠跟腱微損傷的超微結構變化及機制[J]. 中國組織工程研究, 2021, 25(8): 1190-1195.

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