第66例：臨床表現胸痛、暈厥
Case 66: chest pain and syncope
張麗華 楊明 楊靜 朱燕林
徐瑞燚 方理剛
作者單位：100730 中國醫學科學院 北京協和醫學院 北京協和醫院心內科
通訊作者：方理剛，電子信箱：fanglgpumch@sina.com
患者男性，67歲，因"胸痛伴短暫意識喪失1 d"於2019年4月20日轉入我院。2019年4月19日13：00患者步行中突發頭暈，伴胸背部疼痛，大汗、呼吸困難，立即下蹲，2～3 s後意識喪失，否認口吐白沫、肢體抽搐和二便失禁，自述約20 min後醒轉。14：00患者再發心前區壓榨樣疼痛，向胸背部放射，無噁心、嘔吐，被緊急送往當地醫院收入重症監護室。查體：血壓61/37 mmHg，心率114次/min，血氧飽和度85%。化驗：血常規：白細胞14.8×109/L，中性粒細胞73.6%，血紅蛋白149 g/L，血小板171×109/L；肝功能：谷丙轉氨酶(AST)156 U/L，穀草轉氨酶(ALT)262 U/L，總膽紅素(TBil)17 μmol/L，乳酸脫氫酶444 U/L；腎功能：血肌酐111 μmol/L；心肌酶(－)。心電圖示V1～V4導聯ST段可疑弓背向上抬高，T波低平。胸部CT平掃示心包內高密度積液，CT值56～65 HU，主動脈根部增粗，局部可見新月形略高密度影。腹主動脈超聲示腹主動脈夾層(Debakey Ⅲ型)。超聲心動圖示左室肥厚，左室節段性室壁運動異常，主動脈瓣鈣化，中量心包積液，左室整體收縮功能減低，左室射血分數(LVEF)38%。考慮"主動脈夾層，心原性休克"，給予多巴胺(50 mg/h)及去甲腎上腺素(3 mg/h)靜脈泵入，維持血壓90～110/70～80 mmHg。當地醫院建議患者轉院治療，當晚患者即由急救車轉送北京。轉診過程中，患者呼吸困難不能平臥，輕度背痛和頭暈，間斷胸痛，收縮壓維持在60～80 mmHg。4月20日中午轉至北京某醫院，查血氣分析：pH 7.36，二氧化碳分壓25 mmHg，氧分壓89 mmHg，乳酸3.8 mmol/L；血常規：白細胞20×109/L，中性粒細胞86%，血紅蛋白159 g/L，血小板141×109/L；便潛血(＋)。肝腎功能：ALT 2 139 U/L，AST 1 534 U/L，TBil 29 μmol/L，直接膽紅素(DBil)8.5 μmol/L，血肌酐230 μmol/L，尿素氮16.7 μmol/L，血鉀6.1 mmol/L；肌鈣蛋白(cTnI)1.2 ng/ml，肌酸激酶同工酶(CKMB)40 ng/ml，B型利鈉肽(BNP)153 pg/ml；凝血功能：凝血酶原時間(PT)15.1 s，活化部分凝血活酶時間(APTT)33.3 s，D-二聚體2 094 ng/ml(0～243)，纖維蛋白降解產物(FDP)18.5 μg/ml；空腹血糖3.3 g/L。複查心電圖較前無明顯變化，急診床旁超聲心動圖示LVEF 60%，中量心包積液，主動脈瓣輕度反流。主動脈CT血管造影(CTA)未見夾層。2019年4月20日晚就診我院急診，入搶救室。患者發病以來，精神、食慾差，近1 d尿量約1 600 ml，入室曾便暗紅色稀水樣便1次，約100 ml。體重近半年下降2 kg。既往史：高血壓3年，平素規律口服硝苯地平緩釋片1片/d，血壓維持在130～150/80 mmHg。否認糖尿病、冠心病、高脂血症、慢性腎衰竭、慢性肝病等病史。否認手術外傷史。吸菸30年，每日20支左右。無飲酒嗜好。婚育史、家族史無特殊。
1 分 析
患者老年男性，有高血壓、吸菸史，病情嚴重而兇險，主要表現為突發胸痛伴暈厥、心原性休克、心包積液、血氧飽和度下降、肌鈣蛋白升高和嚴重肝腎功能不全。鑑別診斷：(1)急性心肌梗死合併心臟破裂心臟壓塞、心原性休克：患者起病後心電圖及隨後數次複查心電圖沒有明顯變化，cTnI在起病10 h後僅輕度升高，轉診後複查超聲心動圖未見節段性室壁運動異常，因而缺乏急性心肌梗死證據。心絞痛發作可以出現一過性節段性室壁運動異常，但本患者的臨床表現嚴重且兇險，出現心包積液，cTnI升高，不支持心絞痛的診斷。(2)急性肺栓塞：患者突發胸痛、暈厥、呼吸困難、低血壓、低血氧、cTnI和BNP升高、D-二聚體明顯升高，均符合嚴重肺栓塞的臨床表現。但患者無肥胖、糖尿病、長期臥床、制動等肺栓塞的高危因素，低氧血症通過吸氧可以糾正，心電圖無肺栓塞的特徵，兩次超聲心動圖均未發現肺動脈血栓及肺動脈壓升高，且肺栓塞無法解釋心包積液尤其是心臟壓塞，因此肺栓塞無充分依據。(3)應激性心肌病：可出現胸痛、肌鈣蛋白輕度升高、室壁運動異常，但本患者無明確精神或軀體應激因素，也無法解釋心臟壓塞。(4)主動脈夾層：患者老年男性，有主動脈夾層的高危因素，突發胸痛，胸痛向背部放射且反覆出現，伴呼吸困難、持續低血壓、低血氧，以及心臟壓塞表現，胸部CT提示主動脈根部增粗，局部可見新月形略高密度影，心包積液可能為血性，符合主動脈夾層尤其是夾層破裂口位於主動脈根部的特點。難以解釋的是，經胸超聲心動圖僅發現主動脈瓣輕度反流和中量心包積液，未能顯示剝脫的內膜片回聲及真假腔。在主動脈夾層診斷上有重要作用的增強CTA未報告夾層徵象，儘管臨床表現符合主動脈夾層特點，但缺乏影像學證據，需進一步明確。
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患者轉入我院搶救室後，血壓：71/52 mmHg，心率92次/min，血氧飽和度98%，繼續補液，多巴胺、去甲腎上腺素持續靜脈泵入。考慮患者存在心臟壓塞，即行床旁診斷性心包穿刺，抽出血性液體5 ml，化驗示紅細胞滿視野，白細胞5.4×109/L，血紅蛋白216 g/L，血小板36×109/L，提示為積血。雖然穿刺僅抽出5 ml血液，但患者症狀逐漸改善，於4月21日晨減停血管活性藥，血壓穩定，為110/90 mmHg，乳酸下降(5.2至2.0 mmol/L)。複查心電圖無變化，心肌酶呈下降趨勢，cTnI 1.659降至1.014 μg/L，N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)1 658降至257 pg/ml。針對急性肝衰竭，予天晴甘美及多烯磷脂醯膽鹼保肝，監測肝酶緩慢下降，ALT 3 171降至2 458 U/L。考慮急性腎功能不全以腎前性因素為主，增強CT應用造影劑也有一定影響，入室後一過性尿少(350 ml/d)，循環改善後尿量增多，血肌酐降至正常(206降至87 mmol/L)。針對凝血異常，輸注800 ml血漿，PT 23.7降至16.9 s，血小板緩慢下降(90×109/L降至45×109/L)，無出血傾向。4月21日13：00複查超聲心動示少量心包積液，心包腔索條樣符合血栓特徵的中低回聲(圖1)；下腔靜脈增寬；左室肥厚，升主動脈及主動脈根部增寬，主動脈瓣退行性變，輕度主動脈瓣關閉不全，左室鬆弛功能減低。腹主動脈超聲示腹主動脈粥樣硬化伴多發斑塊形成。患者間斷背部不適及氣短，偶有胸痛(針扎樣為主)，無喘憋，夜間可平臥，雙下肢不腫。由於主動脈夾層證據不足，收入CCU進一步診治。
AO：主動脈；心尖部心包腔內可見血栓樣回聲(箭頭所示)
圖1 經胸超聲心動圖
2 分 析
患者病程經過符合急性心包出血、心臟壓塞。心包積液時心包腔內壓力升高與絕對的積液量、積液產生的速度及心包本身的特性等因素有關。本患者心包積液少量至中量，但症狀突出，出現暈厥、低血壓、呼吸困難、急性肝淤血肝功能異常、急性腎功能不全，符合急性心臟壓塞、心原性休克，系短期內心包積液快速積聚所致。超聲心動圖及CT均提示血性積液可能，亦得到心包穿刺證實，表明有心臟破口存在，臨床表現高度懷疑主動脈夾層。
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4月22日患者入CCU病房後，給予氨氯地平5 mg/d控制血壓等治療，病情漸趨穩定，胸痛減輕，查血常規：白細胞9.82×109/L，中性粒細胞80.7%，血紅蛋白126 g/L，血小板54×109/L；生化檢查：ALT 1 976 U/L，TBil 27.1 μmol/L，DBil 12.2 μmol/L，谷氨醯轉肽酶107 U/L，AST 713 U/L，乳酸脫氫酶450 U/L，膽固醇2.12 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇0.86 mmol/L，補體C3 0.506 g/L，補體C4 0.078 g/L，同型半胱氨酸16.3 μmol/L，高敏C反應蛋白34.76 mg/L。為明確診斷於4月26日行經食管超聲心動圖檢查(TEE)，發現升主動脈根部左冠竇壁呈兩條分離的回聲帶，可見纖細的剝離的內膜片，似起始於主動脈瓣左冠瓣根部，局限於主動脈竇管部(圖2A)；彩色及頻譜都卜勒顯示中等量主動脈瓣反流束，同時可見少量血流通過升主動脈內膜破口進入假腔(圖2B)。
AO：主動脈；A：在主動脈根部顯示剝脫的纖細的內膜片回聲(箭頭所示)；B：彩色血流顯像示主動脈夾層破口(箭頭所示)
圖2 經食管超聲心動圖
患者血肌酐恢復正常後，再次行主動脈CTA證實主動脈根部局限性夾層(圖3)，同時存在腹腔干近端重度狹窄。4月26日複查TBil 27.5 μmol/L，DBil 5.4 μmol/L，ALT 946 U/L。患者於5月6日行Bentall＋腹腔干支架置入，術中見中等量血性心包積液，主動脈竇管交界處夾層形成，主要累及左右冠竇。
AO：主動脈；主動脈根部局限性夾層(箭頭所示)
圖3 增強主動脈CTA
3 分 析
患者突發胸背痛伴急性心臟壓塞表現，首先考慮主動脈夾層撕裂出血入心包可能。同時急性心肌梗死合併心臟破裂也需考慮。主動脈夾層如果撕裂部位累及冠狀動脈開口也可伴有急性心肌梗死，但患者心電圖、心肌酶缺乏動態改變，以及超聲心動圖均不支持心肌梗死。患者起病10 h後出現的cTnI升高考慮與心臟壓塞、持續低血壓狀態有關。本病例特殊之處在於：(1)患者既往血壓控制尚可；(2)主動脈夾層撕裂範圍較小且局限，部位相對不常見，導致影像學檢查較難顯示異常徵象，以致多次體表經胸心臟超聲及外院主動脈CTA未能發現夾層，我院CTA也是在經TEE證實後仔細觀察才發現夾層徵象。在臨床上高度懷疑主動脈夾層的情況下行TEE檢查是非常正確的決策。現代影像學技術如增強CTA、磁共振成像在診斷主動脈夾層、主動脈潰瘍、壁間血腫等疾病方面發揮了極大的作用，在檢查視野和組織特徵等方面一般優於超聲心動圖。但超聲心動圖的即時性、無創性、便利性是CT、磁共振成像無法比擬的，且超聲心動圖對心腔血流和血流動力學的診斷有獨特的優勢。資料證實，TEE在主動脈夾層診斷上敏感度可達98%～99%，不僅可以明確夾層起始部位和破口，發現剝脫的內膜片，還可以觀察冠狀動脈開口、主動脈瓣是否受累、室壁運動情況、心室功能狀態、心包積液量等[1,2]。
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本例提示，當患者臨床表現高度符合某一致命心血管疾病的特徵時，即使輔助檢查暫無證據，我們也不能輕易否定，應在積極搶救、維持生命體徵穩定、密切監測病情進展變化的情況下，設法應用多種影像學檢查尋找證據。主動脈夾層可能很局限，卻可能破裂引起急性心臟壓塞，TEE在診斷主動脈夾層方面有其獨特的優勢。
參考文獻
[1]LiuF, HuangL. Usefulness of ultrasound in the management of aortic dissection [J]. Rev Cardiovasc Med, 2018, 19(3): 103-109.
[2]BaligaRR, NienaberCA, BossoneE, et al. The role of imaging in aortic dissection and related syndromes [J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2014, 7(4): 406-424.
本文來源
張麗華, 楊明, 楊靜, 等. 第66例：臨床表現胸痛、暈厥 [J] . 中國心血管雜誌, 2019, 24(5): 456-458. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2019.05.015.