很多人認為甘油三酯=血脂？這篇文章說清了!
一 甘油三酯和動脈粥樣硬化風險
核心提示
甘油三酯（TG）水平與動脈粥樣硬化心血管病（ASCVD）有關，但目前的資料並不提示TG是ASCVD的一個獨立危險因素。
與膽固醇不一樣，生活方式改變對TG水平的影響很大。他汀類藥物同樣具有一定的降低TG的作用。過高水平的TG水平主要是和胰腺炎有關，需要積極干預。
《2019年歐洲心臟病協會/歐洲動脈粥樣硬化協會血脂管理指南》對TG與ASCVD的關係表述如下：
「
目前的臨床研究強烈提示：富含TG的脂蛋白和其殘粒對ASCVD因果效應取決於循環載脂蛋白B（ApoB）顆粒的濃度，而不是TG的本身。
TG沒有干預的目標值。TG水平<1.7 mmol/L（<150 mg/dL）提示風險較低，而水平較高提示需要尋找其它危險因素。
」
點評1：
高TG水平和ASCVD有關，但上面兩句指南里的原話再次表明：TG水平增高不是一個獨立的ASCVD危險因素。
因此，在指南的「關鍵信息中」，做了以下推薦：
ApoB用於危險分層。
ApoB可能是衡量個體暴露於動脈粥樣硬化脂蛋白的更好指標，因此，在測量低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平可低估ASCVD風險的情況下，比如高TG血症、糖尿病（DM）、肥胖或LDL-C很低的患者，ApoB的使用可能對風險評估特別有用。
點評2：
最新的歐洲指南中，「Causal Effect」這個詞組出現過好幾次，即「因果效應」或「因果關係」。
目前，流行病學對「病因」的理解和定義是不統一的。血脂（LDL-C、TG）究竟是冠心病的「危險因素」，還是「病因」即「因果關係」？
基於上述病因的概念，把血脂（LDL-C、TG）看成是冠心病的病因，沒有錯。「多因」：吸菸（優勢比OR：2.9）、糖尿病（OR：2.4）、血脂（OR：1.9）和高血壓（OR：1.9）等導致「一果」：ASCVD。
但對脂代謝紊亂的把握，還是用「危險因素」更好些：
第一：即使是LDL-C水平，也不是冠心病的充分條件：LDL-C高，不一定就有冠心病，有些育齡期女性的LDL-C水平可以比同年男性的LDL-C水平高點，但她們不會有LDL-C水平高而導致的心梗，因為她們有內源性雌激素保護——危險因素，不等於疾病。
第二：即使是LDL-C水平，目前也沒有證據證實它就是冠心病完全的必要條件：即使把LDL-C降得非常低，甚至「後他汀時代」在不遙遠的將來，我們可以把LDL-C降到逼近0 mmol/L的水平，我們仍然面臨巨大的ASCVD殘餘風險。
第三：當然我們要牢記一點：無論LDL-C水平的高低，LDL-C降低的百分比越大，對ASCVD的保護就相對越大——這一點，已經被大量循證醫學證據所證實。
第四：最新歐洲指南字裡行間已經清楚闡述：目前沒有充分的證據證明TG是ASCVD的一個獨立的危險因素，但用了「富含TG顆粒和殘粒與ASCVD的'因果效應……'」這樣的表述——有點自相矛盾。
筆者認為：「危險因素」這個術語比「因果效應」更易於把握。
二 甘油三酯的目標值
目前，臨床試驗並未確定TG和高密度脂蛋白膽固醇（「好」膽固醇HDL-C）的目標值。
三 降低甘油三酯的生活方式
甘油三酯的來源：
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缺少運動；
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過多的甜品或碳水化合物（主食）；
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過度酒精攝入。
相應地，有效地降低甘油三酯水平的生活方式如下：
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多運動；
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適當降低膳食中的甜品和主食；
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減少酒精攝入。
點評1：
凡接受過陽光照射的生物，都會把光能轉化成脂肪酸和甘油三酯等包含的化學鍵（能量）存儲在體內。
甘油三酯是我們體內能量存儲供應的主要形式之一，由甘油與脂肪酸兩部分組成，存儲在脂肪組織中，心臟這台發動機收縮活動所需的能量，2/3是由脂肪酸提供的。
因此，對機體，TG就相當於交通工具的燃油。既然是燃油，汽車、飛機一動，就是要燃燒燃油的，所以，甘油三酯與同屬於血脂中的膽固醇不一樣，輕中度增高的甘油三酯水平，多運動是可以很有效地把甘油三酯燃燒掉的。
血脂中的膽固醇在機體能量代謝過程中作用甚微，LDL-C主要由肝臟生產，運動降低LDL-C的空間不大，因此，對壞膽固醇LDL-C水平高的患者，與甘油三酯水平高的患者不一樣，醫生往往會推薦患者儘快用他汀干預。
點評2：
目前，大多數人的TG水平並非主要來源於動物脂肪——天天頓頓不得不吃牛油火鍋禦寒的那些山城重慶和川江上的船工，已經成為歷史文化遺產。目前大多數的TG是來源於主食和甜品：
「
-
攝入太多的這些能量比較高的碳水化合物，又不運動消耗燃燒，在體內就會迅速轉化為甘油三酯並存儲在脂肪組織中。
-
大熊貓天天不停地吃竹子，顯得非常笨笨呆萌，這種笨笨呆萌的基礎之一，就是脂肪組織。現代大熊貓的脂肪組織來源於竹子中的糖類（主食也是糖類，在體內轉化為脂肪）。
」
酒精是高能量的東西，也是導致TG水平升高的重要原因之一。酒桌上一坐就是幾個小時又不運動燃燒——經常喝大酒的人當然是高TG水平、脂肪肝的高危人群。
甲狀腺素是控制體內能量代謝的關鍵激素。甲狀腺機能亢進（甲亢）患者，即使在睡眠中心率也比較快、大冬天也不怕冷，時時都在高水平燃燒脂肪，腸道蠕動也比較快，隨著時間的推移，會逐漸消瘦。
點評3：
體內的脂肪組織和循環水平的甘油三酯，是不同的概念——單純的富態點的女性，體脂要多些，但沒有證據表明楊貴妃們、「東方不敗」林青霞們心血管疾病的風險比魯豫們的心血管疾病風險高。
富態加甘油三酯水平又高，此時干預的明確靶標是代謝綜合徵的其它靶標，比如胰島素抵抗等。
消瘦的人血液中甘油三酯水平不一定低：酗酒的人因為營養不良而消瘦而缺少脂肪組織，但他們的甘油三酯水平並不低。
四 2019 年歐洲血脂管理指南
對高TG血症藥物治療的推薦
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對合併高TG血症（TG>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首選他汀治療（I，B）。
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經他汀類藥物治療後，高（或更高）CVD風險且TG為1.5-5.6 mmol/L（135-499 mg/dL）的患者，應採用Ω-3多價不飽和脂肪酸（異丙戊酯乙基：2 g每天兩次共4g）與他汀類藥物聯合治療（IIa，B）。
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一級預防患者LDL-C達標同時TG>2.3 mmol/L（即>200 mg/dL）,可考慮在貝特類藥聯合他汀治療（IIa，B）。
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高危心血管病患者，LDL-C達標同時甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）,可考慮在貝特類藥聯合他汀治療（IIa，C）。
點評：
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他汀類藥物在降低LDL-C的同時，對TG也有10%-25%降低幅度。因此，對合併高TG血症（甘油三酯>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL）的高危心血管病患者，首選他汀治療得到了最強推薦，是理所當然的。
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藥理劑量（每天4 g）的Ω-3多價不飽和脂肪酸（富含於深海魚油中）降低甘油三酯的幅度，幾乎與貝特類藥相當，但低Ω-3多價不飽和脂肪酸含量的營養品（深海魚油），沒有得益。
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他汀降低LDL-C水平基礎上貝特類藥物降TG，增加肌病風險，也增加血肌酐水平。上述歐洲指南的推薦3和4對貝特類藥的推薦級別均為IIb（證據未能良好確定有用性和有效性，可以考慮）、證據水平分別為B（數據來源於單個隨機臨床研究或大規模非隨機臨床研究）和C（專家共識或小規模研究、回顧性研究或註冊登記），因此在臨床實踐中，除非患者TG水平很高，筆者認為給患者推薦他汀加貝特類藥物需要謹慎，對他汀治療後LDL-C達標但TG水平仍然>2.3 mmol/L，即>200 mg/dL，還是首先應把目光投向胰島素抵抗等等靶標，並鼓勵患者先積極嘗試生活方式的改善。
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藥理劑量（每天4g）的Ω-3多價不飽和脂肪酸的臨床得益，不能用降低TG的幅度來解釋。LDL-C、HDL-C和TG只不過是不同的Markers——上圖中藥理劑量的煙酸，在降低LDL-C、升高HDL-C和降低TG的方面的數據，看起來很美，但對患者的預後無益。目前所有的調脂藥物的臨床得益，幾乎都是建立在他汀基礎上的。
五 題外話：過高甘油三酯水平的風險
過高TG水平（TG>1000 mg/dL，即>11.29 mmol/L）所冒的風險，是另一個疾病——胰腺炎。急性出血壞死性胰腺炎的危害，絕不亞於急性心梗。脂代謝紊亂的患者，也是膽道系統阻塞性疾病的高危人群。節假日期間，在膽道阻塞性疾病的基礎上，過度酗酒加過度油膩的飲食，大大增加急性胰腺炎的風險。
「
過高TG水平，應向患者推薦貝特類藥物或藥理劑量的Ω-3多價不飽和脂肪酸，降低TG以預防胰腺炎。目前國內處方用藥的Ω-3多價不飽和脂肪酸，劑量太小，與時俱進還需要一段時間。
」
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：北京明德國際醫院內科（100015） 周鵬
責任編輯：董小雯
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