胃粘膜病變是指胃粘膜發生了炎症、糜爛、潰瘍、萎縮、腸化、增生中的一種或者幾種情況。
胃粘膜的攻擊因子長期攻擊破壞胃粘膜會引起胃粘膜慢性非特異性病變：
即慢性非萎縮性胃炎，萎縮性胃炎，胃粘膜異型增生，胃粘膜腸上皮化生，胃癌。
潰瘍和糜爛也是胃粘膜病變，糜爛一般伴隨各型胃炎出現；
胃和十二指腸潰瘍今天暫不做贅述。
一、慢性非萎縮性（淺表性）胃炎
也稱淺表性胃炎，它是反映胃粘膜淺層有淋巴細胞或漿細胞浸潤，而深層的胃腺體正常。根據炎症細胞浸潤程度，淺表性胃炎或輕或伴急性活動，規範化治療大多可徹底治癒。
其病因主要是幽門螺旋桿菌感染，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，削弱了胃黏膜屏障功能，使胃黏膜受到消化液的作用，產生炎症、糜爛、出血和上皮化生等病變。
其他外源因素，如酗酒、不良生活與飲食習慣、精神壓力、長期服用NSAID（如阿司匹林）類藥物、霉變、酸敗不結食物等，均可損傷胃黏膜而致炎症發生。
這是胃鏡報告中最常見，也是最輕的一種診斷，及時根除幽門螺旋桿菌及消除消化不良、胃部不適症狀，往往都能夠痊癒。
但是，如不積極診治，也有進一步發展為萎縮性胃炎、異型增生、腸化等的風險。
二、慢性萎縮性胃炎
萎縮的定義：胃粘膜萎縮是指固有腺體減少，組織學上有兩種類型：
（1）化生性萎縮：胃粘膜固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替代。
（2）非化生性萎縮：胃粘膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替代或炎性細胞侵潤引起固有層腺體數量減少。其診斷主要靠活檢組織病理檢查。
引起萎縮性胃炎的病因有：免疫因素，膽汁反流，生物因素（幽門螺旋桿菌感染），化學因素（藥物、酒精)等。
幽門螺旋桿菌感染會引起胃粘膜活動性炎症，長期感染後，部分患者可發生胃粘膜萎縮和腸化，患者、環境和幽門螺旋桿菌因素的協調作用決定幽門螺旋桿菌感染後相關胃炎的類型和發展。
幽門螺旋桿菌相關性慢性胃炎分為：全胃炎胃竇為主和全胃炎胃體為主。
三、胃粘膜腸上皮化生
胃粘膜腸上皮化生是指胃粘膜上皮細胞被腸型上皮細胞所取代，即胃粘膜中出現類似小腸和大腸粘膜的上皮細胞，是胃粘膜的常見病變，可見於多種慢性胃炎，以萎縮性胃炎多見。
它來源於胃固有腺體頸部的未分化細胞，正常時，它不斷分化成胃粘膜細胞，以補充衰落的胃表皮細胞。在病理因素的影響下它可分化為腸型上皮細胞，形成胃粘膜的腸化生。
據粘液組化染色把化生分為小腸型化生（完全性腸上皮化生）和結腸型化生（不完全性腸上皮化生）。
小腸型化生無明顯癌前病變的可能，大腸型化生的胃癌發生的危險性較高。而且腸化分布越廣，發生癌變的可能性越大。流行病學調查，大腸型發生癌變的危險為33% .
四、上皮內瘤變（異型增生、不典型增生）
異型增生，又稱為非典型增生或不典型增生，有的稱之為間變。
是指明確的腫瘤性非浸潤性上皮。當異型增生上皮形成扁平病變，稱為胃上皮異型增生；
當異型增生上皮形成隆起性病變則稱之為「腺瘤」；
按照異型增生分化程度和範圍分為輕、中、重三級，
即輕度是指炎症性及再生性良性異型增生病變；
中度是指異型化較為明顯，接近胃癌的「臨界性病變」；
重度是指異型化更為明顯，形態上難以和分化型癌相區別的異型增生。
但良性的輕度異型改變與臨界性異型增生，以及惡性異型病變之間常是一種逐漸移行、轉化的過程，有時難以明確劃分。
上皮內瘤變和異型增生是同義詞略有不同；1960年Richard首次將上皮內瘤變這一名詞用於子宮頸黏膜鱗狀上皮的癌前變化，它是強調這種癌前病變的本質是上皮內腫瘤的形成。
而這種上皮內腫瘤的形成包含了二重意義：
一不是癌，二是腫瘤形成在進行中，故稱為「瘤變」而不是癌。
有報導，輕、中、重度異型增生的癌變率分別為1.7%、9.8%，42.1%。
對於輕度者以6~12月複查一次胃鏡為好，
中度者3~6月複查一次，
重度者一經發現，則應立即手術干預。
五、胃癌前病變的定義
首先，癌前病變不是癌，只是有癌變的趨勢，過程緩慢而複雜，多餘的擔心和嚴重的精神壓力反而會加速病情的進展。
世界衛生組織在1978年就把腸上皮化生（簡稱腸化生或腸化）和異型增生（或稱不典型增生、上皮內瘤變）定義為胃癌前病變。其癌變率從1.7％～42.1％不等。
近年來的研究發現，Ⅲ型腸上皮化生及中、重度異型增生與胃癌的關係更為密切，是真正意義上的胃癌前病變。
胃癌前病變的演變有一定的規律，從正常胃粘膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→異型增生→腸型胃癌。儘管這個過程雖很緩慢，也要高度重視並及早治療。
胃粘膜腸上皮化生、異型增生均可依其程度不同而分為輕、中、重度三級，其中的重度異型增生在病理形態上已與早期胃癌較難區分，多主張進行手術治療。
腸上皮化生可分為Ⅰ型（完全性小腸上皮化生）、Ⅱ型（不完全性小腸上皮化生）、Ⅲ型（不完全性大腸上皮化生或結腸上皮化生）。
異型增生可分為腺瘤型、隱窩型、再生型、異型性囊性擴張型及球型增生等。
以前曾認為胃癌前病變無法逆轉，現在普遍認為逆轉是可能的，雖未找出最有效的治療方法，但祖國醫學具有悠久的歷史和獨特的理論體系，其整體觀念、辨證論治以及因人、因時、因地制宜的個體化治療優勢，使其在逆轉治療上獨樹一幟，療效顯著。
六、早期胃癌
指癌細胞局限於胃粘膜或粘膜下層，不論病灶大小及是否存在淋巴結轉移。
粘膜內癌的最長生存期為21年，一旦胃癌穿透粘膜下層，預期生存時間為1年左右。進展期增殖型胃癌則為3-9個月。
內鏡操作10年以內的內鏡醫師早期胃癌的漏診率為25%，10年以上的內鏡醫師漏診率為20% 。
精細胃鏡操作，及染色、放大、超聲內鏡的應用有助於降低漏診率。
胃粘膜癌前病變的轉歸與隨訪:
胃粘膜的癌變是一個多步驟、漸進緩慢的過程，一般是：
慢性萎縮性胃炎→腸上皮化生→異型性增生→胃癌，完成這一過程一般需要5-10年，甚至更長。
一項研究表明異型增生隨訪6個月至8.3年，異型增生消退者占70.9%，加重和癌變占18%，所以說異型增生是可逆轉的。
輕、中、重度異型增生的癌變率分別為1.7%、9.8%，42.1%。
輕、中、重度異型增生的癌變時間分別為4.4±0.52年，2.38± 0.51年，1.28± 0.55年。
大部分胃粘膜上皮內瘤變屬低級別，經過適當治療可以逆轉。但應定期隨訪。高級別上皮內瘤變雖也有逆轉可能，但在短期內發展為胃癌的可能性大，應積極隨訪或內鏡下粘膜切除。
伴有腸化的萎縮性胃炎1年左右隨訪一次，伴有輕度異型增生並剔除取於癌旁者，根據臨床和內鏡下情況，6-12月隨訪一次。重度異型增生者，立即複查胃鏡和病理，必要時內鏡下或手術治療。
七、胃粘膜病變的治療
1、萎縮性胃炎和腸化的逆轉治療
（1）根除幽門螺旋桿菌，推薦含鉍劑的四聯療法。
（2）抗氧化治療，如蝦青素，維生素E、C,B族，葉酸、胡蘿蔔素等。
（3）Cox-2抑制劑，如西樂葆，尼美舒利等，有增加心腦血管疾病的風險，且不宜於兒 童及孕婦。
（4）中醫藥治療，中醫藥在逆轉治療上有獨特優勢。比如摩羅丹、胃復春等中成藥。
（5）對症治療，以消除症狀為主。
2、低級別上皮內瘤變的治療
可保守對症治療，定期進行內鏡活檢。
3、高級別上皮內瘤變的治療
對於高級別上皮內瘤變，可根據病變範圍行手術或內鏡下治療，範圍在1厘米以內的建議內鏡下治療。
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