文章摘要
- 輔酶Q10是在人體所有細胞中合成的物質，是合成ATP所需的物質，ATP是為所有細胞提供能量的物質。
- 輔酶Q10缺乏症可能是由於營養缺乏或他汀類藥物的使用導致輔酶Q10合成減少或由於某些疾病
- 心周期的充盈或舒張期比收縮或收縮期消耗更多的能量，並且如果不糾正，輔酶Q10不足會導致心臟充盈周期受損，導致心力衰竭。
- 泛醇，輔酶Q10的還原形式，是一種有效的抗氧化劑，有助於保護人體細胞免受氧化損傷。
- 那些患有2型糖尿病，哮喘，關節炎和高血壓等疾病的人，以及65歲以上或正在服用他汀類藥物的人，可能是輔酶Q10缺乏的，因此將從輔酶Q10補充中受益。
什麼是輔酶Q10
輔酶Q10是存在於人體每個細胞中的脂溶性維生素樣物質，它是ATP合成中幾個關鍵酶促步驟的輔酶，ATP依賴於所有細胞內的能量產生。輔酶Q10的還原形式稱為泛醇，是一種有效的抗氧化劑，可保護細胞免受自由基的破壞。它還可以再生其他抗氧化劑，包括維生素C和維生素E。
輔酶Q10最早於1957年從牛肉心線粒體中分離出來，並於1958年首次合成。1972年，義大利的Gian Paolo Littaru和美國的Karl Folkers教授證明了輔酶Q10在人類心臟病中的缺乏。到1970年代中期，日本人已經完善了工業技術，可以生產足以用於大規模研究的純輔酶Q10。
在1980年代初期，由於日本大量提供了輔酶Q10，並且由於新獲得的測量血液和組織中輔酶Q10的能力，科學家能夠進行許多臨床試驗。Karl Folkers教授因在輔酶Q10和其他維生素方面的研究而獲得1986年的Priestly獎章，並於1990年獲得了布希總統的國家科學獎章。在國際上，十幾項使用輔酶Q10治療心臟疾病的安慰劑對照研究已經證實，輔酶Q10在改善心肌功能的同時不產生不良副作用或藥物相互作用的有效性。
由於輔酶Q10是天然物質，因此無法申請專利，因此無法獲得專利保護的利潤來教育醫生和公眾有關輔酶Q10在治療心力衰竭方面已證明的益處。缺乏受專利保護的利潤也阻止了通過氣相色譜法測量輔酶Q10血液水平所需的複雜的十七步過程的自動化。即使到了今天，美國只有六家實驗室能夠測試輔酶Q10水平。輔酶Q10在治療許多其他疾病的初步研究中顯示出了巨大的希望，但是缺乏專利保護的利潤以及缺乏用於測試輔酶Q10的自動化經濟系統，嚴重限制了大規模的臨床研究。
輔酶Q10不足
輔酶Q10在各種食品中少量存在，但人類中輔酶Q10的主要來源是生物合成。血細胞所需的輔酶Q10在肝臟中合成，而大多數輔酶Q10合成發生在整個人體的細胞中。
輔酶Q10的生物合成是一個複雜的多步驟過程，需要至少七種維生素（B2，B3，B5，B6，B12，C和葉酸）和多種微量元素，並且就其性質而言，它非常脆弱。導致輔酶Q10合成受損的次佳營養攝入幾乎普遍存在，輔酶Q10合成所需的任何維生素或微量元素的缺乏都會導致輔酶Q10的缺乏。衰老，腸易激綜合徵，肝臟疾病，和許多常見處方藥5（包括口服避孕藥6和HRT）等衰老，消化系統問題可能導致合成輔酶Q10所需的營養物質吸收減少。
廣泛規定的HMG-CoA還原酶抑制劑（他汀類藥物）也可損害輔酶Q10的合成，這些抑制劑可阻止甲羥戊酸的合成，從而阻止膽固醇，輔酶Q10和其他化合物（如角鯊烯和異戊二烯）的合成，所有這些對健康都很重要。
人體對輔酶Q10利用率的提高是許多情況下血液輔酶Q10水平低的原因，包括過度勞累，甲亢，主動脈瓣狹窄，肥厚型心肌病，糖尿病，類風濕性關節炎，狼瘡，HIV，哮喘，種某些癌症，種高脂血症，動脈粥樣硬化。
現在，研究人員認為輔酶Q10缺乏是心力衰竭和冠狀動脈疾病的重要原因。輔酶Q10缺乏症也被認為會導致癌症，男性不育症和偏頭痛。
心力衰竭概述
關於心臟病的許多媒體報導和廣告都是誤導性的，不平衡的或錯誤的。 「心血管疾病」一詞經常在公共場合被粗心地使用，就好像它是「心臟病」的代名詞一樣，從而暗示所有的心臟病都歸因於冠狀動脈的阻塞。由於廣泛的錯誤信息，許多人錯誤地認為所有心力衰竭都是冠狀動脈疾病的結果。
收縮功能受損的主要原因是由於冠狀動脈疾病引起的血流減少導致心肌損傷。雖然損害可能是由於通過狹窄動脈的慢性血流減少造成的，但最常見的原因是斑塊破裂，這會導致突然的完全動脈阻塞，從而引發心臟病。收縮功能的常用量度是「射血分數」，即每次心臟收縮排出的心室容積的百分比。當射血分數低於45％的正常範圍（55％至70％和臨界範圍的45％至54％）時，收縮功能被認為受損。幾十年來，心臟病治療的臨床試驗一直專注於收縮功能「受損」的年輕男性。現在已經認識到，超過90％的心源性死亡發生在65歲以上的男性和女性中，超過一半的心源性死亡發生在具有「正常」收縮功能的人群中。
過去對收縮功能受損的關注主要是因為對心動周期充盈期（舒張期）的重要性研究很少，並且了解甚少。術語「舒張性心力衰竭」，是指射血分數「正常」的那些人因舒張功能受損而導致的心力衰竭，大約在十年前首次出現在臨床研究中，醫學文獻將舒張性心力衰竭描述為「新」類型的心力衰竭。心力衰竭。導致舒張性心力衰竭的舒張功能障礙主要是由於輔酶Q10不足引起的，導致心臟能量不足。
每當收縮功能受損時，也會出現舒張功能障礙，並且發現舒張功能障礙的程度比射血分數更準確地預測了收縮性心力衰竭的預後。冠狀動脈疾病是導致心臟收縮功能受損的心力衰竭的主要原因，導致冠狀動脈疾病的疾病也會增加輔酶Q10的利用率，並可能導致輔酶Q10缺乏和舒張性心力衰竭。
收縮功能受損的心力衰竭患者的死亡率幾乎是舒張性心力衰竭死亡率的兩倍，但由於兩種情況導致的死亡總數大致相等，這是由於舒張性心力衰竭患者的死亡率更高。
冠狀動脈疾病的原因（CAD）
導致動脈粥樣硬化發展的因素很多，但主要原因是過去一個世紀以來美國飲食發生了深刻的變化，特別是：
必需脂肪酸的攝入失衡（如魚中的omega-3太少，如玉米油中的omega-6太多），這對控制多種功能的類花生酸（局部組織激素）的平衡產生不利影響。身心。
過量消耗碳水化合物，特別是糖和高果糖玉米糖漿。
吃得太多（卡路里太多）。
加工液體植物油和反式脂肪酸中的自由基會部分氫化植物油。
營養缺乏
典型的美國飲食會導致甘油三酸酯（TG）產量增加，HDL膽固醇水平降低以及大量小而緻密的LDL-膽固醇顆粒，這種情況被稱為致動脈粥樣硬化性脂質三聯征。LDL的動脈粥樣化潛力的增加是由於小而緻密的LDL顆粒數量的增加，而不是膽固醇本身本身的增加。較小的緻密LDL顆粒更容易穿透動脈壁，引發動脈粥樣硬化損傷，從而導致炎症和斑塊的形成。
人們認為，高動脈粥樣硬化，小緻密的低密度脂蛋白顆粒的產生是由於高胰島素水平和過量的甘油三酸酯，這是由於過量的碳水化合物和熱量攝入以及必需脂肪酸的不平衡所致。研究人員注意到高度相關性TG / HDL比，胰島素耐受性，粒徑和冠狀動脈疾病之間的關係。由於通常測量TG和HDL，因此TG / HDL之比被認為是LDL粒徑的代表，並且可以很好地指示冠狀動脈疾病（CAD）的存在和不良冠狀動脈事件的風險。
高胰島素水平會導致胰島素耐受不良和糖尿病，這些因素共同增加了冠心病的風險。在一項研究中，發現58％的CAD患者具有胰島素抵抗，其中22％患有糖尿病。糖尿病和胰島素耐受不良會大大增加心臟死亡的風險。
由冠狀動脈疾病引起的氧化應激增加會提高泛醇的利用率，降低了輔酶Q10的形式，導致總輔酶Q10和泛醇的含量較低。已發現患有CAD的患者中泛醇的水平與甘油三酸酯水平成反比。15糖尿病導致輔酶Q10水平嚴重降低，並且由於CAD的發展通常緩慢發生，因此糖尿病患者常發生舒張性心力衰竭。
導致動脈粥樣硬化的其他因素是吸菸，缺乏運動和壓力。壓力因子可能由必需脂肪酸的失衡引起，這是由於過量產生的「不良」類花生酸（激素）會促進「戰鬥或逃跑反應」，並導致對正常日常壓力的過度反應。過度的應激反應會導致許多生理變化，從而導致冠狀動脈疾病，包括增加的腎上腺素生成導致血管收縮，血液凝結因子增加以及刺激平滑肌細胞生成。
此外，反式脂肪酸和營養缺乏症，尤其是維生素A缺乏症，使人體難以產生應付壓力所需的激素。
採用營養豐富的低碳水化合物飲食和必需脂肪酸的平衡，可以使生理狀態徹底轉變為抗動脈粥樣硬化，胰島素和脂質水平正常的狀態。飲食上的這種改善不會顯著逆轉已建立的糖尿病或冠狀動脈疾病，但會降低其進展速度。對於那些採用健康的低碳水化合物飲食的人來說，其TG / HDL比例降低了50％至75％，這表明胰島素抵抗，炎症和LDL小顆粒水平顯著降低，這並不罕見。降低患糖尿病，冠狀動脈疾病和不良心臟事件的風險。
營養均衡，低碳水化合物飲食和必需脂肪酸平衡的有益效果在遵循這種飲食方式的人群中，例如在日本的一些漁村和Intuit土著人群中，糖尿病和心臟病的發生率低，可見這一點屍檢發現，與使用現代加工食品的飲食中的鄰近人群相比，該人群的動脈粥樣硬化水平明顯降低。
膽固醇在體內起著許多重要作用，膽固醇水平隨著年齡的增長而增加，以應對需求的增加。研究表明，膽固醇水平高於240的那些人比膽固醇水平低於規定的「健康」水平的那些人具有更好的腦功能，並且壽命更長。他汀類藥物使用者中觀察到的癌症發病率增加可能部分歸因於此。
輔酶Q10缺乏和舒張功能障礙
心臟的充盈階段比收縮階段需要更多的能量，因此對輔酶Q10缺乏症更加敏感。由於輔酶Q10缺乏而導致的心臟能量不足會導致左心室的心臟壁變硬，並導致心臟充盈受損或舒張功能障礙。疲勞或精神不振是舒張功能障礙的常見症狀。僵硬的心臟壁增加了心臟的能量需求，從而提高了輔酶Q10利用率並進一步消耗了輔酶Q10儲備。隨之而來的是惡性循環。隨著舒張功能障礙加重，血壓和心率增加，心臟壁增厚，並且經常發展為肺動脈高壓。當舒張功能障礙足以引起肺部充血（即，血液大量流入肺部導致呼吸急促）時，就表示存在充血性心力衰竭。據估計，年齡在50歲以下的人中有15％，在70歲以上的人中有50％有舒張功能障礙，而有急性肺充血的人中有一半以上患有舒張性心力衰竭。
大多數醫學參考文獻並未反映出舒張功能障礙是由輔酶Q10缺乏引起的。主流醫學堅持認為，舒張功能障礙是由許多原因引起的，包括慢性高血壓，肥厚型心肌病，主動脈瓣狹窄，冠狀動脈疾病，糖尿病和衰老。所有被認為是舒張功能障礙「原因」的疾病都會增加輔酶Q10的利用率，並導致輔酶Q10缺乏，所有這些情況都可以通過補充輔酶Q10加以改善。
由冠狀動脈疾病引起的心臟收縮功能障礙和由輔酶Q10缺乏引起的舒張功能障礙在老年人群中都很常見。在最近一項針對65歲以上男性和女性的研究中，約有5％被診斷出患有心力衰竭。在患有心力衰竭的患者中，有63％的患者具有正常的收縮功能或舒張性心力衰竭，而只有15％的患者具有臨界收縮功能，而22％的患者具有收縮功能受損。在收縮功能受損的男性中，男性比女性多三比一，而在收縮功能正常的女性中，女性略高於男性。
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