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蕁麻疹[ xún má zhěn ](百度漢語)不念qian,有時稱為風團或風疹塊)是一種常見病，刺蕁麻(又名大蕁麻)–「蕁麻疹」這種疾病是根據蕁麻屬植物[大蕁麻(Urtica dioica)]命名的一般人群中的患病率約為20%，典型的蕁麻疹皮損為劇烈瘙癢的紅斑，蕁麻疹有時合併血管性水腫，即皮膚較深層的水腫。在新發蕁麻疹患者中可能發現推定的誘發因素，例如藥物、攝入的食物、昆蟲螫傷或感染，但很多病例中並無具體病因，尤其是病情持續數周或數月時。
蕁麻疹的分類
通常根據蕁麻疹(伴或不伴血管性水腫)病程的慢性程度對其進行分類：
急性蕁麻疹 — 如果蕁麻疹病程不足6周，即為急性蕁麻疹。
慢性蕁麻疹 — 如果蕁麻疹反覆發作，每周大多數時間患者反覆出現症狀和體徵，持續6周或以上，即為慢性蕁麻疹。
以病程是否超過6周來界定急性與慢性有些武斷，這只是一個時間範圍，在此期間新發蕁麻疹病例通常可緩解。現已證實，2/3以上的新發蕁麻疹病例為自限性，急性和慢性蕁麻疹的皮損外觀相同，因此在患者初次發病時不可能區分這兩種疾病。
流行病學
多達20%的個體在一生中某時會發生蕁麻疹，所有年齡段都可能發生。
臨床表現
蕁麻疹
蕁麻疹的皮損為局限性隆起的紅斑，通常伴中央區蒼白。皮損可能為圓形、橢圓形或匐行形，大小不一，直徑為不到1cm至數厘米不等。患者的瘙癢很劇烈。瘙癢可能干擾工作、學習或睡眠。症狀經常在夜間最嚴重。部分患者還會出現發熱、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血、咽喉部梗塞感、關節疼痛等症狀，嚴重者可出現心慌、胸悶、頭暈、乏力、四肢冰冷、面色蒼白、呼吸困難，甚至昏迷等表現，並可危及生命。
為什麼有的蕁麻疹病人會有腹痛？
蕁麻疹是一種由於皮膚、黏膜血管滲透性增加而出現的局限性水腫反應，發生在皮膚上就表現為水腫性紅斑，即風團，發生在胃腸道時，胃腸道黏膜充血水腫，從而出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至便血等胃腸道症狀。
蕁麻疹會危及生命嗎?
急性蕁麻疹嚴重時可出現喉頭水腫、支氣管痙攣、過敏性休克等重症，而且起病急，病情發展迅速，如搶救不及時則有生命危險，故蕁麻疹患者一旦出現咽喉部梗塞感、胸悶、氣促、頭暈、乏力等症狀需立即前往附近醫院就診，以免延誤搶救時機。
蕁麻疹有哪些特殊類型？
除了常見的普通類型蕁麻疹外，還有些特殊類型蕁麻疹，如人工蕁麻疹（皮膚劃痕征）、遲發性壓力性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、膽鹼能性蕁麻疹、熱源性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、運動性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、自身免疫性蕁麻疹、血管性水腫等。
單個皮損為一過性，通常在數分鐘至數小時內出現並擴大，隨後在24小時內消失，皮膚上不會遺留瘀斑，除非存在搔抓所致創傷。蕁麻疹通常無痛。如果皮損疼痛或殘留瘀斑，則應考慮診斷為蕁麻疹性血管炎。
身體任何部位都可能受累，但衣物壓迫皮膚(例如腰帶下)或皮膚摩擦處(腋窩)有時受累更顯著。
蕁麻疹伴發的血管性水腫通常累及面部、唇部、四肢和/或生殖器。存在不伴蕁麻疹的血管性水腫時，應考慮其他血管性水腫疾病，例如藥物誘發的血管性水腫[如，血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)]、特發性血管性水腫以及遺傳性和獲得性C1抑制因子缺乏。
香腸嘴
病理生理學
蕁麻疹由真皮淺層皮膚中的肥大細胞介導。在皮損的活檢標本中，還發現了嗜鹼性粒細胞。一旦激活，肥大細胞和嗜鹼性粒細胞即可釋放多種介質，包括組胺(導致瘙癢)和擴血管介質(導致皮膚最上層局部水腫)。真皮更深層和皮下組織的肥大細胞被激活時，同樣的過程會導致血管性水腫。
病因
新發蕁麻疹可能具有多種病因，但很多患者中並無特定病因。與慢性蕁麻疹相比，急性蕁麻疹更可能存在可識別的病因。不同病因可通過多種機制激活肥大細胞。
常見病因 — 新發蕁麻疹的常見病因包括：感染；藥物、食物或昆蟲螫傷和叮咬引起的變態反應；導致非變應性肥大細胞激活的藥物(如，麻醉劑)引起的反應；以及攝入非甾體類抗炎藥(nonsteroid anti-inflammatory drug, NSAID)
感染 — 病毒、細菌和寄生蟲感染都與新發蕁麻疹有關。
●病毒和細菌–病毒或細菌感染期間或之後可能發生急性蕁麻疹，特別是兒童。一些兒科病例系列研究發現，80%以上的急性蕁麻疹病例與感染有關，所提出的一種機制為免疫激活，涉及免疫複合物形成和/或補體激活，但尚不明確其確切的發病機制。
•一項研究納入了57例就診於急診科的1-3歲兒童，發現急性蕁麻疹的首要可識別觸發因素為常見的病毒疾病和細菌感染(例如，泌尿道感染)。其中很多患兒還接受過抗生素治療，因此對於這些患者，並不清楚是感染、藥物還是兩者共同作用誘發了蕁麻疹。
•另一項研究評估了88例就診於急診科的兒童，這些兒童在使用β內醯胺類抗生素時發生了遲髮型皮膚反應。其中47例出現了蕁麻疹性皮疹。對所有患兒進行了兒童期常見病毒感染檢查，之後通過試驗評估了藥物過敏情況，隨後進行了藥物激發試驗(無論藥物過敏試驗的結果如何)。2/3的患兒有一種或多種病毒檢查陽性結果，證實存在小核糖核酸病毒(最常見)、冠狀病毒、呼吸道合胞病毒及其他一些病毒感染。之後使用可疑抗生素進行藥物激發試驗，只有4例患兒蕁麻疹復發。因此，大多數情況下蕁麻疹與病毒感染或病毒感染和抗生素的共同作用有關，88例患兒中只有4例存在藥物過敏。
•對於兒童，抗組胺藥無效但阿奇黴素治療有效的急性蕁麻疹與已確診的肺炎支原體(Mycoplasma pneumoniae)感染有關。
•甲型或B型肝炎病毒感染的前驅期和黃疸前期可發生急性蕁麻疹，C型肝炎病毒感染中不太常見。蕁麻疹可能為HIV感染的初始
●寄生蟲感染–寄生蟲感染通常會引起急性、自限性蕁麻疹，伴明顯的嗜酸性粒細胞增多。
•會引起蕁麻疹的感染包括：鉤蟲屬(Ancylostoma)、類圓線蟲屬(Strongyloides)、絲蟲屬(Filaria)、棘球蟲屬(Echinococcus)、旋毛蟲屬(Trichinella)、弓蛔蟲屬(Toxocara)、片形蟲屬(Fasciola)、曼氏血吸蟲屬(Schistosoma mansoni)以及人芽囊原蟲屬(Blastocystis hominis)感染。可能只需要對到寄生蟲流行地區旅遊過的患者和外周血嗜酸性粒細胞增多的患者進行大便檢查。
•食用被簡單異尖線蟲(Anisakis simplex)侵染的魚也會引起蕁麻疹。異尖線蟲(Anisakis)可通過進食壽司傳染。
IgE介導的變態反應 — 蕁麻疹經常涉及IgE介導的Ⅰ型速髮型變態反應。變態反應誘發的蕁麻疹常在暴露於可疑過敏原數分鐘至2小時內發生。病因包括藥物、食物和食品添加劑、昆蟲螫傷和叮咬、乳膠以及血製品。
變態反應可能局限於皮膚，或為全身性變態反應(例如，全身性過敏反應)的一部分，暴露於可疑過敏原後發生的全身性蕁麻疹或血管性水腫應該是一種全身性反應，此後再次暴露時伴有發生全身性過敏反應的風險；在進一步評估前，應建議患者避免接觸可疑病因。
●藥物–最常引發IgE介導蕁麻疹的抗生素為β內醯胺類藥物(青黴素類和頭孢菌素類)，但報導稱幾乎所有類型的抗生素都能引發蕁麻疹。
●昆蟲螫傷和叮咬–會導致真正的蕁麻疹病變(為變態反應的一部分)的螫刺昆蟲包括膜翅目(例如，蜜蜂、黃蜂、馬蜂和入侵火蟻)和錐獵蝽屬(Triatoma，例如獵蝽)。
臭蟲、跳蚤和蟎可導致丘疹性蕁麻疹，通常位於下肢。丘疹性蕁麻疹的皮損在數周內消退。
丘疹性蕁麻疹也叫蟲咬皮炎，是由昆蟲叮咬引起的過敏反應
●乳膠–對於易感個體，職業性、娛樂性、牙科或外科暴露於乳膠可能導致蕁麻疹、血管性水腫、哮喘或全身性過敏反應[16]。日常生活中，患者可能接觸大量乳膠的情況包括給氣球打氣和使用乳膠手套。接觸乳膠保險套後，患者會發生陰莖和外陰/陰道蕁麻疹及血管性水腫，外陰/陰道的症狀類似於急性
●食物和某些食品添加劑–食物所致變態反應可導致蕁麻疹，通常在進食30分鐘內發生。奶、蛋、花生、木本堅果、大豆和小麥是最常見的導致兒童發生全身性蕁麻疹的食物。而在成人中，魚類、有殼水生動物類、木本堅果和花生是最常見的誘發因素。
目前認為，商業預製食品中的合成添加劑相對較少導致蕁麻疹反應。相反，現已明確證明某些天然化合物(例如，黃色食用染料胭脂樹紅和紅色食用染料胭脂紅)會引起蕁麻疹和全身性過敏反應。
●接觸變應原–身體接觸多種物質可能導致蕁麻疹，包括植物產品和樹脂、生的蔬菜和水果或生海鮮。從事食品加工的個體可能因多種不同暴露發生接觸性蕁麻疹。如果兒童對動物唾液這類變應原過敏，則有時在接觸動物唾液後會發生蕁麻疹。而去垢劑、肥皂和洗劑更可能導致接觸性皮炎而非蕁麻疹。
●蕁麻疹性輸血反應–輸血時發生的急性蕁麻疹可能由多種機制引起，包括IgE介導的變態反應、補體介導的反應和其他免疫事件。這些反應將在別處討論。
肥大細胞直接激活 — 某些藥物、食物和植物可通過非IgE介導機制誘發肥大細胞脫顆粒，從而引發蕁麻疹。最常見的為麻醉劑、肌肉鬆弛藥、萬古黴素和放射性對比劑。可引起肥大細胞直接激活的植物及植物性食物包括一些漿果和蕁麻屬植物。
●麻醉劑–阿片類鎮痛藥(例如，嗎啡和可待因)可直接激活肥大細胞。止咳糖漿中的阿片類衍生物右美沙芬也可導致蕁麻疹。
●肌肉鬆弛藥–可能導致蕁麻疹的麻醉肌松藥包括：阿曲庫銨、維庫溴銨、琥珀膽鹼和箭毒。肌肉鬆弛藥還可導致IgE介導的全身性過敏反應。關於這些藥物引發的變態反應，更詳細的內容見其他專題。
●萬古黴素–快速輸注萬古黴素後會發生「紅人」綜合徵，表現為瀰漫性紅斑或潮紅，有時伴有蕁麻疹。同時使用阿片類藥物和萬古黴素可能增加發生該反應的可能性。
●放射性對比劑–放射性對比劑可能引起蕁麻疹和血管性水腫。 (參見「放射性對比劑相關速髮型超敏反應的臨床表現、診斷及治療」)
●某些食物–番茄、草莓和少數其他食物可通過非免疫性機制引發全身性蕁麻疹或接觸性蕁麻疹，尤其是年幼兒童。這些食物有時被稱為「假性過敏原」。也可能存在針對這些食物的IgE介導的變態反應。
●大蕁麻是歐洲、北美、南美及非洲部分地區的一種常見雜草，接觸皮膚後會立即引起蕁麻疹和刺痛感。除了導致疼痛的介質，這些症狀還可能由蕁麻屬植物中的組胺引起。
非甾體類抗炎藥 — 阿司匹林、布洛芬、萘普生鈉以及其他NSAID可通過兩種不同機制誘發蕁麻疹和/或血管性。
●假性變態反應/藥理學機制–NSAID可引起一些個體發生蕁麻疹，推測其原因為潛在的花生四烯酸代謝異常。這種NSAID反應的機制為非免疫性，因此將其稱為假性變態反應。任何可抑制環氧合酶-1(cyclooxygenase-1, COX-1)的藥物(例如阿司匹林和布洛芬)都可能引發NSAID假性變態反應；作用非常弱的COX-1抑制劑極少引發該反應。發生假性變態反應的患者通常可耐受對乙醯氨基酚和選擇性環氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)抑制劑。NSAID引起的假性變態反應將單獨作更詳細的討論。 (參見「非甾體類抗炎藥(包括阿司匹林)的變態反應和假性變態反應」，關於『假性變態反應
●變態反應機制–某種特定NSAID還會導致對其過敏的患者發生急性蕁麻疹。據推測，這些反應為真正的免疫性變態反應。
NSAID的藥理學反應和變態反應都十分嚴重。然而，其治療並不相同。
不常見病因 — 新發蕁麻疹的罕見病因包括各種物理因素、血清病和激素相關性疾病。
●物理刺激–物理性蕁麻疹綜合徵為慢性蕁麻疹，由特定的物理因素引發，例如遇冷、體溫突然改變、皮膚受壓或振動、運動、日曬或其他刺激。這些病況見其他專題。
●血清病–血清病以及外源性蛋白或藥物引發的血清病樣反應可能表現為蕁麻疹樣皮疹，伴有發熱、多關節痛、多關節炎和/或淋巴結腫大。這些情況通常在攝入致病物質後1-3周內發生。患者還可能出現蛋白尿、水腫和腹痛。這些反應將在別處討論。
●孕酮相關性蕁麻疹–有極少報告顯示，含黃體酮的口服避孕藥、激素替代療法或內源性孕酮都可引起周期性蕁麻疹。這些疾病有時被稱為自身免疫性黃體酮皮炎。皮損通常在月經周期後半段出現，隨著月經停止而消退。
可能伴有蕁麻疹的全身性疾病
極少情況下，蕁麻疹或蕁麻疹樣皮損可能為全身性疾病的早期特徵，此類疾病包括：
●蕁麻疹性血管炎–如果單個皮損導致疼痛、持續時間較長(超過24-36小時)、呈紫癜或瘀斑或者消退後遺留瘀斑或色素沉著過度(無搔抓所致創傷)，則應懷疑蕁麻疹性血管炎。以
如果蕁麻疹患者出現發熱、關節痛、關節炎、體重改變、骨痛或淋巴結腫大，也應懷疑血管炎。蕁麻疹性血管炎可能是一種皮膚病或全身性疾病，可能發生於另一種風濕病中，極少情況下可能發生於惡性腫瘤中。
●肥大細胞增生症–肥大細胞增生症和肥大細胞疾病為罕見疾病，多種誘發因素都會使此類疾病患者發生明顯變態反應和全身性過敏反應。典型的皮膚表現有助於診斷。這些疾病見其他專題。 (參見「肥大細胞增多症(皮膚型和系統型)的流行病學、發病機制和臨床表現」)
●系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、乾燥綜合徵、乳糜瀉、自身免疫性甲狀腺疾病以及其他自身免疫性疾病–在自身免疫性疾病患者中，蕁麻疹可能是一種首發表現，或隨著時間推移偶然發生[30]。其病因仍不明確，但可能歸因於補體受體直接激活肥大細胞，或歸因於產生了可能導致類過敏反應性脫顆粒的自身抗體。蕁麻疹急性發作時不需要篩查這些疾病，除非其他先前症狀提示可能存在某種此類疾病。
●皮膚小血管血管炎–某些皮膚小血管血管炎在病程早期可能表現為蕁麻疹。如果蕁麻疹皮損在單個部位持續存在24小時以上、出現瘀斑、導致疼痛或者伴有全身性症狀(例如發熱)，則應擔心是否存在血管炎。
•蕁麻疹性血管炎疾病的特徵為存在蕁麻疹樣皮損，且皮膚活檢發現血管炎，該病可能為全身性，或局限於皮膚。
•過敏性紫癜(IgA血管炎)是一種全身性血管炎，伴有明顯的皮膚表現，其特徵是紫癜樣皮損，尤好發於下肢。皮膚病變最初可為蕁麻疹樣表現，但如果發生全身性疾病伴有關節痛、腹痛以及腎臟受累，則應檢查有無過敏性紫癜。
•狼瘡患者也可能出現蕁麻疹樣皮損，皮損持續存在並發展為血管炎。皮膚活檢可能發現血管炎的證據。
●惡性腫瘤–惡性腫瘤中可能也會出現蕁麻疹，尤其是IgM副蛋白血症，有時見於IgG副蛋白血症。其病因也不明確，但可能歸因於補體介導的通路。這些病例中的蕁麻疹持續存在且成為慢性。
全身性疾病相關的蕁麻疹通常反覆發作、持續存在且相對難治，因此存在這些疾病的患者通常表現為慢性蕁麻疹。
實驗室檢查：對於出現新發蕁麻疹(伴或不伴血管性水腫)的患者，如果其臨床病史和體格檢查提示並不存在基礎疾病或蕁麻疹性血管炎，國際、歐洲及英國的醫療實踐準則均聲明無需進行實驗室檢查
美國的實踐準則聲明，「可考慮」對此類患者進行有限的評估，主要目的為在1/3將被證實為持續性蕁麻疹(即慢性蕁麻疹的首發表現)的患者中較早發現基礎疾病。在這種情況下，建議進行全血細胞計數和分類計數、尿液分析、紅細胞沉降率及肝功能檢查。
蕁麻疹的患者可以考慮進行過敏原檢查，檢查結果可以提示患者避免接觸某些可疑的致敏物質。要注意的是，大部分蕁麻疹很難找到直接的病因，過敏原檢查是有一定範圍的，還無法對生活中遇到的全部可疑因素進行檢測。
目前有哪些檢測過敏源的方法？
檢測過敏原的方法有很多，如皮內試驗、斑貼試驗、血清 IgE 檢測等。患者自己認真觀察也是有效的方法之一，如記食物日記，可以發現什麼食物與蕁麻疹發作相關，可以避免再次食用。
治療
蕁麻疹應該看什麼科？
皮膚科或過敏反應科。
蕁麻疹藥物怎麼治療？
蕁麻疹治療首選抗組胺藥物，如氯雷他定、西替利嗪等，葡萄糖酸鈣、維生素 C 也有一定抗過敏作用。
嚴重病例需要按醫生處方用地塞米松、甲強龍等糖皮質激素治療。
療效不佳的慢性蕁麻疹患者可以選用雷公藤多苷、環孢素等免疫抑制劑治療，這些藥物需要醫生嚴格控制使用。
因蕁麻疹是一種全身性變態反應，需要進行系統治療，爐甘石洗劑等外用藥物只起對症止癢作用，不能抑制全身反應，作為輔助治療方法，不可單用。
新發蕁麻疹(伴或不伴血管性水腫)初始治療的重點應為短期緩解瘙癢和血管性水腫(如果存在)。大約2/3的新發蕁麻疹病例呈自限性，會自行緩解。有關急性蕁麻疹治療的文獻很少，可能因為該病常呈自限性，在下文討論的藥物中，現已對其中大多數治療慢性蕁麻疹的作用進行了評估；
藥物治療：H1抗組胺藥 — H1抗組胺藥可分為較老的第一代抗組胺藥(例如，苯海拉明、氯苯那敏和羥嗪)，以及較新的第二代抗組胺藥(例如，西替利嗪、氯雷他定、非索非那定及其他)。成人和兒童都應首選第二代抗組胺藥。
第二代抗組胺藥 — 變態反應學和皮膚病學專家組發布的指南都推薦，將較新的第二代H1抗組胺藥作為蕁麻疹的一線治療，與第一代抗組胺藥相比，第二代抗組胺藥的鎮靜作用很弱、基本沒有抗膽鹼能作用(抗膽鹼能作用使第一代抗組胺藥的應用變得複雜)、嚴重的藥物間相互作用極少以及給藥次數更少，據我們所知，目前沒有數據證實某種藥物治療急性蕁麻疹的效果優於其他藥物，但少數針對慢性蕁麻疹患者的研究提示，西替利嗪和左西替利嗪的療效可能略優於其他藥物。
超說明書用藥：一些患者需使用高於標準劑量的藥物控制蕁麻疹症狀，而較高劑量可能導致嗜睡。因此在了解較高劑量對個體的影響前應謹慎使用。某些成人患者使用較高劑量時療效可能更好，但目前尚未證實這一點。
H1抗組胺藥治療可使某些患者的皮損消退，但對於其他患者，治療或許只能實現皮損變平和瘙癢減輕，而紅斑疹會持續存在。對於後一種患者，在紅斑皮損消退後可開始減少藥物劑量。
第二代H1抗組胺藥只有口服製劑，包括：
●西替利嗪–西替利嗪起效迅速，具有一定的穩定肥大細胞的作用。其具有輕微的鎮靜作用，呈劑量依賴性，但比第一代抗組胺藥弱。對於成人和6歲及以上的兒童，一次10mg、一日1次的標準劑量是合適的(根據需要，成人可增加至一次10mg、一日2次)。
2-5歲兒童的常規劑量為一次5mg、一日1次。
對於6個月至2歲的小兒，可給予一次2.5mg、一日1次(根據需要，1歲及以上的兒童可增至一次2.5mg、一日2次)。嚴重腎和/或肝功能不全患者的維持劑量應減半。
●左西替利嗪–左西替利嗪是西替利嗪的活性對映異構體，大約一半劑量即可產生與西替利嗪等效的作用。
對於成人和12歲及以上的兒童，標準劑量為一次5mg、每晚1次(對於成人，可根據需要增加至一次5mg、一日2次)；
對於6-11歲的兒童，標準劑量為一次2.5mg、每晚1次。如果患者對西替利嗪產生耐受性，則換為左西替利嗪也不太可能有效。對於腎功能不全患者需要大幅調整劑量。
●氯雷他定–氯雷他定是一種長效選擇性H1抗組胺藥，其化學結構與西替利嗪不同
對於6歲及以上的患者，標準劑量為一次10mg、一日1次(對於成人，可根據需要增加至一次10mg、一日2次)。給予標準劑量一次10mg、一日1次時，氯雷他定的鎮靜作用極弱。
對於2-5歲的兒童，常規劑量為一次5mg、一日1次。對於嚴重腎和/或肝功能不全的患者，每兩日一次給予常規劑量。
●地氯雷他定–地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝物，大約一半劑量即可產生與氯雷他定等效的作用。
對於成人和12歲及以上的兒童，標準劑量為一次5mg、一日1次(對於成人，可根據需要增加至一次5mg、一日2次)。
對於6-11歲兒童，劑量為一次2.5mg、一日1次；
對於1-5歲兒童，劑量為一次1.25mg、一日1次。
對於6個月至1歲的小兒，美國批准的劑量更低：一次1mg、一日1次。
對於嚴重腎和/或肝功能不全患者，每兩日一次給予常規劑量。
●非索非那定–非索非那定的鎮靜作用極弱。對於12歲及以上的患者，建議劑量為一次180mg、一日1次(對於成人，可根據需要增加至一次180mg、一日2次)；
對於2-11歲兒童，建議劑量為一次30mg、一日2次。
對於6個月至2歲的小兒，美國批准的劑量更低：一次15mg、一日2次。對於嚴重腎功能不全患者，成人劑量應減至一次60mg、一日1次。最好不要與食物同服，尤其應避免與果汁同服。
第一代抗組胺藥 — 第一代抗組胺藥包括苯海拉明、氯苯那敏、羥嗪及其他藥物這些藥物為親脂性，易透過血腦屏障，導致鎮靜及抗膽鹼能副作用，在某些患者中可能具有劑量限制性。20%以上的患者會出現顯著鎮靜和能力受損，例如精細運動技巧下降、駕駛技能下降以及反應時間延長。抗膽鹼能副作用包括口乾、復視、視物模糊、尿瀦留或陰道乾燥。應專門提醒患者了解這些不良反應。儘管存在這些不良反應，但對於併發症風險較低的患者(例如其他方面健康的年輕患者)，睡前使用鎮靜類H1抗組胺藥可能有所幫助，尤其是聯合日間使用非鎮靜類H1抗組胺藥時。
某些第一代H1抗組胺藥有胃腸外製劑，可用於想要藥物更快起效的患者，例如就診於急診科的患者。第一代抗組胺藥的胃腸外給藥方案如下：
●苯海拉明–對於成人，可根據需要每4-6小時緩慢靜脈給藥或肌內注射25-50mg。對於兒童，可根據需要每6小時靜脈給藥或肌內注射0.5-1.25mg/kg(每劑最大劑量為50mg)。
或者
●羥嗪–對於成人，根據需要每4-6小時深部肌內給藥25-50mg。不可靜脈給藥。對於兒童，可根據需要每6小時肌內注射0.5-1mg/kg(每劑最大劑量為50mg)。
妊娠期和哺乳期女性 — 對於妊娠女性，可使用氯雷他定(一次10mg、一日1次)或西替利嗪(一次10mg、一日1次)進行初始治療。現已有大量妊娠患者使用上述各個藥物後的數據，結果令人放心[56]。妊娠患者使用第一代藥物氯苯那敏(口服、一次4mg、每4-6小時1次)可能也較為安全。
對於哺乳期女性，可使用西替利嗪或氯雷他定進行治療(劑量均為一次10mg，一日1次)，這兩種藥物極少分泌至乳汁中，應該不會導致嬰兒鎮靜或餵養困難。
H2抗組胺藥 — 雖然相關數據較弱，但H1抗組胺藥聯合H2抗組胺藥治療急性蕁麻疹的作用可能優於單用H1抗組胺藥一項隨機試驗納入了91例急性變應性綜合徵(定義為蕁麻疹伴或不伴紅斑或血管性水腫)成人患者，將其分為兩組，一組接受苯海拉明(50mg，胃腸外給藥)加雷尼替丁(50mg，胃腸外給藥)；另一組接受苯海拉明加安慰劑輸注。2小時時，聯合治療組中蕁麻疹皮損消退的患者顯著更多。兩組患者的血管性水腫或紅斑消退情況並無差異。
可選擇的H2抗組胺藥包括雷尼替丁、尼扎替丁、法莫替丁和西咪替丁；西咪替丁會使其他藥物的濃度升高，因此使用該藥時應謹慎。
糖皮質激素 — 對於單純性蕁麻疹患者，似乎不需要使用糖皮質激素。然而，如果患者存在明顯的血管性水腫或症狀持續多日，則可在抗組胺藥治療中加用短療程(即，通常1周或更短)全身性糖皮質激素。糖皮質激素不能抑制肥大細胞脫顆粒，但可能通過抑制多種致病的炎症機制發揮作用。
當蕁麻疹患者病情嚴重或常規治療效果不明顯時，就需要使用糖皮質激素治療，如出現喉頭水腫、過敏性休克等危重病情時必須立即使用糖皮質激素治療，否則可能危及生命。
我們的方法為：對所有患者給予H1抗組胺藥治療，對症狀更嚴重的患者加用H2抗組胺藥，口服糖皮質激素僅用於存在明顯血管性水腫或給予抗組胺藥後症狀仍持續的患者。
目前尚未確定糖皮質激素治療急性蕁麻疹的最佳藥物和最佳劑量，但我們通常給予以下方案：
●成人–潑尼松，30-60mg/d，在5-7日期間逐漸減量至停藥。
●兒童–潑尼松龍，0.5-1mg/(kg·d)，每日最大劑量為60mg，在5-7日期間逐漸減量至停藥。
一些患者在糖皮質激素減量或停藥時會出現病情加重，因此在糖皮質激素治療期間和停藥後應繼續給予抗組胺藥。如果停用糖皮質激素後數日內症狀未復發，則也可停用抗組胺藥。如果停用兩種藥物後症狀復發，則應重新以最低有效劑量開始使用抗組胺藥。應避免再次使用糖皮質激素，因為對於多數患者，其不良反應的風險超過了益處。
其他藥物 — 尚未對抗白三烯藥物治療新發蕁麻疹的作用進行研究。現已對這些藥物及多種其他藥物治療慢性蕁麻疹的作用進行評估，見其他專題。
大約1/3的新發蕁麻疹病例可能為持續性，如果數周后症狀仍持續存在，則應前往初級保健機構接受再次評估。對於症狀難以控制的患者，可能也需轉診至皮膚病或變態反應專科醫生處。
如何預防蕁麻疹再次發生？
預防蕁麻疹再發，尋找病因是關鍵，但蕁麻疹可能的病因很多，食物、吸入物、冷熱刺激、情緒激動、運動等等都有可能是誘因，大部分慢性蕁麻疹患者很難找到直接的誘因。
在尋找誘因方面，最好的辦法是養成記患者日記的習慣，記錄每天的食物、藥物、接觸過的物質，以及周圍的環境變化。一旦發生蕁麻疹，就可以根據記錄查找可能的過敏原，如果兩次以上接觸同一種物質後都有發病，則高度懷疑該物質過敏，可以積極避免再次接觸。
參考文獻
UpToDate臨床顧問
中國臨床皮膚病學[M]. 江蘇鳳凰科學技術出版社,2017.
· 吳志華, 史建強, 陳秋霞, 李定. 皮膚性病診斷與鑑別診斷(第二版)[M]. 科學技術文獻出版社, 2018.