據統計，全球80%的人都在受毫無理由的腰痛困擾。
雖然很多人喜歡自嘲沒有腰，但是腰對於每個人而言都非常重要。腰作為身體上下銜接的核心部位，似乎每一個單獨部位的發力都離不開它，總是在不知道什麼時候，站起或坐下時忽然感到腰上傳來一陣陣痛。
有研究人員表示，很多腰痛的出現都並沒有明確的原因，尤其是在老年人中尤為如此，一些老年人認為自己就是「老了，不中用了」，但是研究者不這麼認為，很多研究者都在努力找尋腰痛出現的原因。
近日，由中南大學的研究者和美國霍普金斯大學的研究者聯合發表在Nature Communications上的一篇研究，就為「來路不明」的腰痛找到了一種可能的出處。
一個成年人的脊柱由26塊椎骨組成，每塊椎骨之間有韌帶、關節及椎間盤的連接，保證脊柱可以在一定範圍內運動。其中，還有一層名為軟骨終板（cartilage endplates）的軟組織，作為椎骨之間的緩衝地帶。
約翰霍普金斯大學的曹教授（Xu Cao）表示，過去，他們的團隊一直認為，軟骨終板可能與神經痛的產生有關，這些軟組織就像一片肥沃的土壤，可以供異常神經組織茁壯地成長。
為了證實這一猜想，研究者對比了20個月年齡的老年小鼠與3個月幼鼠的椎骨骨板，相當於70~80歲老年人與小孩子進行對比。在老年小鼠的椎骨中，研究者觀察到原本柔軟的軟組織終板變硬了，而且是以一種不規則的逸散方式變硬，使得整個形狀類似於一塊奶酪。
想像一灘半固體半液體的奶油受到擠壓後產生形變，將這一刻定格下來就是此時研究者觀察到的軟組織形狀。
曹教授的研究團隊認為，這種奶酪狀結構為神經提供了穿透骨骼生長的空間，在軟骨的位置生成硬骨骼的細胞名為破骨細胞，這些細胞在生長過程中產生的信號因子netrin-1可能導致神經的異常生長並導致最終產生腰痛。
曹教授說：「軟骨通常沒有神經和血管。但是，當軟骨變成具有神經纖維生長的多孔骨結構時，它就有可能導致背痛。「
為了驗證這一猜想，研究者又進行了進一步的實驗，他們敲除了小鼠骨細胞中的一段基因，這將使得小鼠體內的破骨細胞大大減少，將這種小鼠與人工導致腰椎不穩的小鼠以及正常的小鼠進行對比後發現，基因編輯小鼠的軟骨終板硬化明顯延遲，而且多孔區域也更少。
研究者通過染色實驗證實，這種基因編輯小鼠軟骨終板中不穩定的痛覺神經也受到了抑制，這表明破骨細胞的活性確實會影響到終板中的痛覺神經。
隨後研究者直接對小鼠進行了疼痛行為測試，結果也同樣證實了破骨細胞對終板痛覺神經的調節作用。
最後，研究者將敲除部分縮小為前文所提的netrin-1信號因子，同樣觀察到小鼠表現出更低的疼痛反應。
通過幾次實驗，研究者證實，來自破骨細胞的netrin-1信號因子介導了負責椎骨疼痛行為的椎骨終板的感覺神經支配。
曹教授表示，這些結果表明，軟骨終板的多孔結構是了解無法解釋的腰痛如何發展的重要線索。他的小組接下來計劃使用能夠減緩異常骨骼生長的化合物進行實驗，以測試利用這種方法治療無原因腰痛的潛力。
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