一、甲鈷胺
1、甲鈷胺是一種內源性的輔酶 B12，參與一碳單位循環，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。動物實驗發現本品比氰鈷胺易於進入神經元細胞器，參與腦細胞和脊髓神經元胸腺嘧啶核苷的合成，促進葉酸的利用和核酸代謝，且促進核酸和蛋白質合成作用較氰鈷胺強。本品能促進軸突運輸功能和軸突再生，使鏈脲黴素誘導的糖尿病大鼠坐骨神經軸突骨架蛋白的運輸正常化，對藥物引起的神經退變具有抑制作用，如阿黴素、丙烯醯胺、長春新鹼引起的小鼠軸突退變及自發高血壓大鼠神經疾病等。在大鼠組織培養中發現本品可以促進卵磷脂合成和神經元髓鞘形成。本品能使延遲的神經突觸傳遞和神經遞質減少恢復正常，通過提高神經纖維興奮性恢復終板電位誘導，能使飼以膽鹼缺乏飼料的大鼠腦內乙醯膽鹼恢復到正常水平。
2、適應症：用於周圍神經病變。
用法用量：口服。通常成人一次 1 片(0.5 mg)，一日 3 次，可根據年齡、症狀酌情增減。
3、甲鈷胺能不能長期服用呢？
回答這個問題前，應了解甲鈷胺在人體內的代謝過程。 根據甲鈷胺片的說明書： 在連續服藥的情況下，甲鈷胺或是總維生素B12的血藥濃度隨服藥次數的增加而增加，連續服用達12周都沒有達峰，我們可以理解為甲鈷胺的代謝非常緩慢或是甲鈷胺可以在體內蓄積。 因此，我們建議甲鈷胺不應長期連續服用，當您的症狀改善或消失時就可以減停使用甲鈷胺，隨後按需使用。 甲鈷胺含有重金屬「鈷」，長期服用是否會對身體產生不利影響？ 我們在判斷能不能長期服用時，也應該評判有沒有必要長期服用這個問題。
4、對於甲鈷胺您還應了解以下幾點：
1） 、如果服用一個月以上無效，則無需繼續服用；
2 ）、從事汞及其化合物的工作人員，不宜長期大量服用本品；
3 ）、痛風患者服用本品，可能誘發痛風發作；
4 ）、本品見光易分解，應注意避光保存等。
二、鼠神經生長因子
1、【適應症】
用於治療正己烷中毒性周圍神經病。
本品通過促進神經損傷恢復發揮作用。
2、【用法用量】
每次 1 支，用 2 ml 注射用水溶解後肌肉注射。一天 1 次，4 周為一療程，根據病情輕重可遵醫囑多療程連續給藥。
3、【藥理作用】
大鼠體內試驗結果表明：本品可改善由己二酮和丙烯醯胺造成的大鼠中毒性周圍神經病所致的肢體運動功能障礙，縮短神經-肌肉動作電位潛伏期，並提高神經-肌肉動作電位幅度。
組織病理學檢查結果表明，本品有減輕動物脛神經的髓鞘腫脹發生率和降低變性脛神經纖維數量等作用。以上結果提示本品可能有促進損傷神經的恢復作用。
本品肌肉或球後注射治療後，二硫化碳致視神經損害模型大鼠的閃光視覺誘發電位(PREP) 和模式反轉誘發電位 (FEP) 各波潛伏時均較對照組縮短 (p＜0.05)。
4、在動物實驗中視神經損傷得到恢復，但臨床中，視神經以外的周圍神經是否有療效還需進一步論證。
三、維生素B1
1、本品為維生素類藥。在體內與焦磷酸結合成輔酸酶。參與糖代謝中丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧反應，是糖類代謝所必需。
缺乏時，氧化受阻形成丙酮酸，乳酸堆積，並影響機體能量供應。其症狀主要表現在神經和心血管系統，出現感覺神經和運動神經均受影響的多發性周圍神經炎，表現為感覺異常，神經痛，四肢無力，以及肌肉酸痛和萎縮等症狀。
心血管方面由於血中丙酮和乳酸增多，使小動脈擴張，舒張壓下降，心肌代謝失調，故易出現心悸，急促，胸悶，心臟肥大，肝肺充血和周圍水腫等心臟功能不全的症狀。
消化道方面表現為食慾下降導致衰弱和體重下降等。
2、適用於維生素 B1缺乏所致的腳氣病或 Wemicke 腦病的治療。亦可用於維生素 B1缺乏引起的周圍神經炎、消化不良等的輔助治療。
3、因此，解鈴還需系鈴人，維生素B1主要用於其缺乏所致的韋尼克腦病、消化不良、周圍神經病變，如感覺異常、神經痛等。
四、生長因子(GF)
1、神經營養因子的缺乏已經被視為一個導致糖尿病周圍神經病變的可能機制。許多生長因子具有營養神經和促進血管生成的雙重作用，如血管內皮生長因子(VEGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、神經生長因子(NGF)，腦源性神經營養因子(BDNF)，成纖維細胞生長因子2(FGF2)。應用生長因子治療可阻止DN的發生髮展，有效DPN改善症狀[7]。國內使用較多的是鼠神經生長因子，對促進神經修復有一定的作用。臨床試驗顯示，單一注射神經營養因子治療DN無效[8]。因此，對於糖尿病神經病變的治療應採用多種不同作用機制的藥物聯合治療。
2、糖尿病所致的周圍神經病變因其機制特殊，與微循環障礙有關，因此營養神經除了可以使用甲鈷胺外，主要使用生長因子。
五、普瑞巴林
1、藥理作用：
普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點（電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基）有高度親和力。
普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。
體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一些神經遞質的鈣依賴性釋放。
雖然普瑞巴林是抑制性神經遞質-氨基丁酸（GABA）的結構衍生物，但它並不直接與 GABAA, GABAB 或苯二氮卓類受體結合，不增加體外培養神經元的 GABAA 反應，不改變大鼠腦中 GABA 濃度，對 GABA 攝取或降解無急性作用。
但是研究發現，體外培養的神經元長時間暴露於普瑞巴林，GABA 轉運蛋白密度和功能性 GABA 轉運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環加氧酶活性，對多巴胺及 5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。
2、適應症：用於治療帶狀皰疹後神經痛，也可用於纖維肌痛。超說明書使用對糖尿病周圍神經病變有一定效果，但仍需進一步臨床驗證。
3、普瑞巴林對坐骨神經痛無效，已被新英格蘭醫學雜誌證實。
普瑞巴林（劑量600毫克/d）治療坐骨神經痛，在8周治療期內較安慰劑並未減輕疼痛或殘疾的發生，而且導致更高的不良事件發生率。
坐骨神經痛有多種疼痛的機制，其機制非常複雜，受到一系列的病理和心理社會因素的影響。
總結：普瑞巴林不適用於坐骨神經痛治療。