ALK是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL)的一個亞型中被發現的，ALK，中文名為間變性淋巴瘤激酶（Anaplastic Lymphoma Kinase），ALK基因突變是一個強力的致癌驅動基因，該基因負責編碼一種稱為ALK的受體酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinase, RTK），其屬於受體酪氨酸激酶家族的成員之一，ALK基因位於2號染色體短臂DNA2區1帶，ALKcDNA含有29個外顯子，全長ALK蛋白含有1620個胺基酸，分子量為177千道爾頓。
ALK是非小細胞肺癌中唯一驅動突變，ALK基因重排在非小細胞肺癌的發生約占非小細胞肺癌的3%-5%，不同種族的發生率無明顯差異，ALK基因重排非小細胞肺癌患者往往是年輕人，從不吸菸者（約70%-75%），或少量吸菸者；絕大多數表現為腺癌，且無性別傾向，它與EGFR突變的患者相比，ALK陽性患者確診時中位年齡較為年輕（分別為61和57歲），從未吸菸者或少量吸菸者所占比例較高。
ALK基因的突變類型有3種：
1、融合突變是ALK最常見的突變，常見融合的是EML4-ALK融合基因，基因融合後所表達出的蛋白就好比給綠皮車廂加上了高鐵火車頭，表達異常活躍。
2、點突變 相對少見，主要發生在胞內激酶區，打了雞血的ALK不停地給下游通路傳達細胞生長的信號。
3、擴增突變也相對少見，通過增加與配體結合進而偶聯的機會，提高促進細胞生長的信號。
ALK基因融合是非小細胞肺癌患者亞群中常出現，而ALK抑制劑對這類病人的治療是有效的,由於ROS1和ALK有高度同源性，因此ALK抑制劑（克唑替尼）對ROS1陽性的非小細胞肺癌患者的治療也是有效的,目前FDA所批准的包括以下五種，克唑替尼色瑞替尼艾樂替尼布吉替尼蘿拉替尼，在國內上市的只有克唑替尼。
我們體內的免疫系統每天能清除10萬個癌細胞，而癌腫1厘米大小約10億個癌細胞，超過10萬個癌細胞，我們的免疫系統無能為力，只能看著它無限增大。