痛風是嘌呤代謝紊亂所致的疾病。由於原發性或繼發性嘌呤代謝障礙造成，當嘌呤終末代謝產物——尿酸在血中持續升高＞416μmol／L 或7mg／dl。為高尿酸血症，其中以尿酸生成增多以常見原因。並非高尿酸血症都引起痛風，只有當血尿酸水平＞476μmol／L 或8mg／dl 時，尿酸鹽可析出結晶，並在關節的軟骨、滑膜、肌腱、腎臟等處沉積才引起疼痛——痛風（gout）。臨床上出現嘌呤障礙患病率約為2%～18%，而產生痛風患病率僅為0.13%～0.37%，90%以上為男性，痛風是以單個關節和多個關節發作性紅、腫、痛、熱及功能障礙的急性關節炎、腎絞痛、血尿、腎功能損害學特徵。
（一）病因
痛風主要是體內尿酸生成過多和／或尿酸排泄減少引起；常與家族遺傳（約占10%～25%）和飲食習慣及某些疾病（指繼發性）有關。有部分患者有長期、大量飲酒、進食高嘌呤、高蛋白飲食習慣。
根據尿酸代謝的病因學可分為原發性和繼發性兩大類。
1﹒原發性
僅占痛風少數，是由於先天性酶缺陷，多基因遺傳，但確節的分子缺陷部位尚不清楚，可能與以下缺陷有關。
（1）尿酸生成過多：嘌呤核苷酸代謝酶的異常和／或缺陷，引起合成增加而導致尿酸水平升高。如：磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性異常升高、PRPP 醯胺轉移酶活性長升高、PRPP 醯胺轉移酶結構異常，次黃嘌呤——鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HG‐PRT）缺陷及黃嘌呤氧化酶活性升高等。
（2）腎臟對尿酸排泄減少：高尿酸血症可能與腎臟的尿酸排泄能力降低，腎小球對尿酸的濾出減少或／和腎小管重吸收增加，但確切分子缺陷尚不清楚。
2﹒繼發性
核酸大量分解引起尿酸產生過多（如：腫瘤）、腎臟疾病致尿酸排泄障礙（糖尿病腎病）以及伴嘌呤合成增加的疾病（如糖原積累病Ⅰ型），均可引起高尿酸血症。
3﹒痛風的誘發因素
高尿酸血症不一定出現痛風表現，但可在酗酒、過度疲勞、走路過多引起的關節疲勞、關節受傷、寒冷、攝入大量高嘌呤食物等誘因而出現痛風的發作。
（二）病理生理特點
本病多見於老年男性，常伴肥胖、高脂血症、高血壓、糖尿病，如系女性，多在經絕期後發病。
本病分急性關節炎期和慢性關節炎期，前者常夜間發作，以單個關節紅、腫、痛、熱和功能障礙為多見，以小關節最多見，以拇指的跖趾關節最常見，其次為踝，足跟、腕、指關節等。慢性關節炎期是指關節炎反覆發作，若治療不徹底還可累及多個關節，若尿酸鹽在關節的軟骨，滑膜、肌腱等處沉積，可形成痛風。若尿酸鹽結晶在腎臟形成結石，可出現腎絞痛，血尿，尿酸鹽結晶在腎間質沉積及阻塞腎集合管而形成痛風腎，並可出現蛋白尿，高血壓，腎功能不全。
（三）診斷標準
1﹒中年以上，特別是男性，突然出現第一跖趾、踝等單個關節劇烈紅、腫、熱、痛急性關節炎表現，結合血尿酸水平高，可支持本病的診斷，若用秋水仙鹼治療能迅速緩解症狀，應為確診本病的有力依據。
2﹒關節囊液檢查發現尿酸鹽結晶，是痛風診斷的有力證據。若反覆發作患者，受累關節的X 線徵象也有助於診斷。
3﹒如僅有血尿酸升高而無臨床症狀，應診斷為高尿酸血症；在明確高尿酸血症和痛風後，還應進一步確定是原發性還是繼發性。
（四）治療原則
1﹒痛風治療的目的
①迅速終止發作，防止復發；②糾正高尿酸血症，使尿酸保持在正常範圍；③防止尿酸結石形成致腎功能損害。
2﹒一般性處理
①防超重、肥胖、嚴格戒酒；②飲食方面應限制蛋白質攝入量，限制在1g／（kg·d），腎功不全應限制在0.6～0.8g／（kg·d）；少食果糖（防止腺嘌呤核苷酸分解），碳水化合物應占總熱量50%～60%；避免進食高嘌呤食物（如動物內臟、腦，，沙丁魚，鳳尾魚，魚卵，牡蠣，貝殼等；③ 多飲水，使每天尿量在2 000ml以上；④尿pH 在6.0以下，給與鹼化尿液的藥物（如碳酸氫鈉3～6g／d），分3次服）。
3﹒急性發作期的處理
①應儘早使用抗炎藥物，直至炎症完全消退，不宜過早停藥或過早關節活動，且應在疼痛完全緩解72小時後方能恢復活動；②抬高患肢，充足飲水；③禁用影響排尿酸藥物（如噻嗪類利尿劑、氨苯蝶啶、煙酸、乙胺丁醇、吡嗪醯胺，左旋多巴等）；④排尿酸藥和抑制尿酸生成的藥物可延長急性發作過程，但急性期暫不使用；⑤迅速給與消炎止痛藥；秋水仙鹼（Colchicine）首劑0.5～1mg，口服，以後每小時0.5mg，直至疼痛緩解，若出現不能耐受的胃腸道反應，可減量為0.5mg，每日1～3次，一般可使多數病人在24～48小時內急性症狀緩解，總量不超過5mg。也可用2mg 溶於20ml 生理鹽水靜脈緩慢推注，若病情需要，4～6小時後再給1mg，總量不超過5mg。秋水仙鹼主要毒性反應是胃腸道反應，如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，少數還可出現骨髓抑制，白細胞減少甚至再障，脫髮，肝腎功能損害。藥物漏出血管，可引起皮下組織壞死；非甾體類抗炎藥物：吲哚美辛、（消炎痛）效果不亞於秋水仙鹼，一般用藥後4小時內開始生效，開始劑量為25～50mg，每8小時1次，疼痛緩解後改為25mg，每日2～3次，直至疼痛緩解。本藥不良反應主要為消化道反應，布洛芬效果較消炎痛弱，一般多在72小時內控制，但副作用小，劑量0.2～0.4g，每日2～3次口服；其他非甾體類抗炎藥物，如奈普生、保泰松——等也不在急性期使用；糖皮質激素，能迅速緩解症狀，但停藥後易復發，一般不用，僅在上述藥物無效時使用，症狀緩解後逐漸減量停藥，可用潑尼松10mg，每日3～4次口服。⑥神經阻滯：在服用上述藥同時，可在疼痛區域周圍皮下用1%利多卡因5ml 內加得保松、Vit B1、區域阻斷，以使劇痛立即消失。
4﹒發作間歇期處理
主要使血尿酸維持在正常範圍，預防急性發作及防止痛風石形成。①排尿藥：能阻止腎小管對尿酸鹽的重吸收，增加尿酸排出，適合腎功能良好患者。正常人24小時尿液尿酸為3.57mmol（60mg）以下，若尿中尿酸＞5.4mmol／24h（900mg／24h）或已有尿酸結石形成，不宜使用此類藥。苯溴馬隆（痛風利仙），毒性較低，作用時間長，每日劑量25～100mg，一次口服，最大劑量0.25mg，每日1～2次口服，然後2周內逐漸增至0.5mg，每日2～4次，最大劑量3.0g／d，主要副作用是過敏性皮炎，胃腸道反應，白細胞減少。在服用上述藥物過程中，應多飲水，每日保持尿量在2 000ml 以上，同時鹼化尿液，使尿pH 值在6.0以上，以防尿路結石形成。②抑制尿酸生成藥：別嘌醇（Allopurinol）可抑制黃嘌呤氧化酶使尿酸生成減少，運用於對排尿酸藥物無效，過敏，或不適用於排尿酸藥物的患者，如腎功不全，腎結石者。此藥還有使痛風結石溶解作用。一般用量100mg，每日1～3次，每周增加100mg，根據血尿酸水平調整，最大量可達300mg／d，若無病情需要的禁忌，也可與排尿藥合用，可使血尿酸較快降至正常範圍，尤其適合痛風石嚴重而腎功能良好的患者。主要副作用有胃腸道不適，皮疹、發熱，急性表皮壞死，骨髓抑制，白細胞減少，肝功能損害。
5﹒慢性痛風性關節炎處理
①若關節炎反覆發作而控制不佳者，可在用降血尿酸藥物同時，再加用吲哚美辛25mg，每日2次，如無副反應，可長期應用。②物理療法，對反覆發炎的關節可行超雷射，紅外線、礦泉浴等。③關節中有較大痛風石，較大腎結石，無法挽救的壞死趾、指均可進行手術治療，手術前後可服秋水仙鹼0.5mg，每日2次或吲哚美辛25mg，每日2～3次。
6﹒高尿酸血症無臨床症狀的處理
多數主張加強醫療監護，對血尿酸在470～535μmol／L（7.9～9mg／dL）以下，不需藥物治療。若血尿酸經常超過正常，經飲食治療仍不滿意，特別是有明確家族史者，即使無明顯的臨床症狀，也應給與別嘌醇治療。
（五）與麻醉學關係
痛風是嘌呤代謝紊亂可致的疾病，往往在無意間查出血尿酸水平升高或出現疼痛才就診於內分泌科、疼痛科或骨科，治療手段均以藥物為主。
在痛風急性發作期，少數劇痛難忍病人可由疼痛科的麻醉醫生選用局麻藥與激素和維生素混合液在疼痛點周圍行區域阻滯，以解決劇痛，雖然阻滯這方法起效快，但單靠此方法，不僅不能從病因治療，且易復發，因此，不主張多次使用，現已少用，對局麻過敏者禁用。治療主要依靠排尿酸藥和抑尿酸生成藥。
對於慢性痛風有較大痛風結石或較大腎結石，出現不可挽救的壞死的趾、指或腎結石致腎疾患者，需手術治療。如切除趾或指可在臂叢神經阻滯、趾（指）根神經阻滯或靜脈麻醉下完成；若行腎結石取石術，可選用持續硬膜外麻醉和氣管內全麻下施行，但需注意腎功能情況，特別是長期服用治療痛風藥物，對於伴有腎功不全患者，圍術期良好鎮痛和合理輸液，是腎保護的重要措施，維持足夠的腎灌流和尿量，在維持灌流的前提下施行欠量補充，則危害較小，但要防止欠量過度，以適當保持血容量，避免水鈉攝入過量，超量補液是腎功不全病人的大忌。硬膜外麻醉需要效果完全，但避免嚴重低血壓；全麻以芬太尼和異氟烷低濃度吸入，配合肌松藥（美維松最佳）複合麻醉為宜，避免使用幾乎完全由腎臟排出的肌松藥（如阿庫氟胺和吸入麻醉藥甲氫氟烷）。本病好發於老年病人，圍麻醉期還尚需注意老年人麻醉的特點和操作常規。