髓鞘。圖片來源：維基百科。
Mayo Clinic研究人員發現，分子開關具有開啟動物中某種物質的能力，該物質可修復多發性硬化症（MS）等疾病的神經系統損害。動物模型的早期研究可能會推動已經批准的食品藥品監督管理局療法，也可能會導致治療中樞神經系統疾病的新策略。
Isobel Scarisbrick博士發表在《神經科學雜誌》上的研究發現，通過遺傳關閉被血液蛋白激活的稱為蛋白酶激活受體1（PAR1）的受體，人體可以開啟髓磷脂（一種脂肪物質）的再生。遮蓋並保護神經。
Scarisbrick博士說：「髓磷脂再生具有改善功能的巨大潛力。我們證明，當我們阻斷PAR1受體時，神經系統的康復要好得多，發生得更快。在許多情況下，神經系統確實具有良好的先天修復能力。」 ，首席研究員兼高級作者。「這為開發新的臨床相關髓鞘再生策略奠定了基礎。」
髓磷脂，凝血酶和神經系統
髓磷脂就像電線絕緣體一樣，可以保護通過神經系統發送的電信號。脫髓鞘或髓磷脂的損傷會減慢腦細胞之間的電信號，導致感覺和運動功能喪失。有時，損害是永久性的。在諸如MS，阿爾茨海默氏病，亨廷頓氏病，精神分裂症和脊髓損傷等疾病中發現脫髓鞘。
凝血酶是血液中的一種蛋白質，有助於癒合。但是，過多的凝血酶會觸發細胞表面發現的PAR1受體，這會阻止髓磷脂的產生。通常在髓磷脂損傷的部位，包括在多發性硬化症中的脫髓鞘損傷的部位，發現能夠使髓磷脂再生的少突膠質祖細胞。
Scarisbrick博士說：「由於仍知之甚少，這些少突膠質細胞未能分化為成熟的髓磷脂再生細胞。」 「我們的研究將PAR1識別為髓鞘再生的分子開關。在這項研究中，我們證明了阻斷PAR1的功能（也稱為凝血酶受體）可以在兩種獨特的脫髓鞘疾病實驗模型中促進髓鞘再生。」
這項研究
該研究集中在兩種滑鼠模型上。一個是髓鞘損傷的急性模型，另一個是研究慢性脫髓鞘的模型，每個模型都模擬了MS，阿爾茨海默氏病和其他神經系統疾病中髓磷脂喪失的獨特特徵。研究人員在基因上阻斷了PAR1，從而阻止了多餘的凝血酶的作用。
這項研究不僅發現了一種新的開啟髓磷脂再生的分子開關，而且還發現了PAR1受體與一個非常強大的生長系統，稱為腦源性神經營養因子（BDNF）之間的新相互作用。BDNF就像使腦細胞保持健康，運轉和生長的肥料。
重要的是，研究人員發現，目前獲得食品和藥物管理局批准的抑制PAR1受體的藥物也顯示出改善實驗室測試細胞中髓磷脂產生的能力。
Scarisbrick博士說：「重要的是要說我們現在也沒有提倡患者此時服用這種抑制劑。」 「我們還沒有在動物中使用過這種藥物，並且還沒有準備好將其用於髓鞘修復的目的。使用細胞培養系統，我們證明這具有改善髓鞘再生的潛力。」
需要進行額外的研究來驗證發現並將其推進臨床實踐。