不久前，一則名為《痛風發病呈年輕化，七成患者是青年》的新聞在各大網站傳播，文章中提到，我國痛風發病年齡趨年輕化，其中七成患者年齡在20至40歲之間，痛風已逐步成為嚴重威脅人們健康的常見多發病，真實的情況真的像新聞中所描述的那樣嗎？痛風是一種怎樣的疾病，它離我們有多遠。

1、什麼是高尿酸血症？什麼是痛風？

痛風是由高尿酸血症引起的，但高尿酸血症與痛風是兩個不同的疾病。

高尿酸血症：在正常飲食條件下，非同日兩次血尿酸水平大於420 μmol/L就稱為高尿酸血症。過去認為女性的標準是超過360 μmol/L，現在認為，男女的標準都是420μmol/L。

痛風：長期高尿酸，尿酸沉積在關節，刺激關節形成無菌性關節炎，表現為紅、腫、熱、痛等就是痛風。一般來說，痛風首次發作大多是第一跖趾關節，也就是大腳趾關節，隨著病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關節，也沉積在皮下、腎臟、尿路等，引起痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等。醫學上將急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等統稱為「痛風」。

不過，我們常說的痛風一般指的是痛風性關節炎和痛風石。

根據《2017年中國痛風現狀報告白皮書》顯示，我國高尿酸血症患者人數已達1.7億，其中痛風患者超過8000萬人，而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。預計2020年，痛風人數將達到1億。現今痛風已經成為我國僅次於糖尿病的第二大代謝類疾病，是不可忽視的健康警示。

2、高尿酸血症一定發生痛風嗎？

高尿酸血症是痛風發生的根本原因，血尿酸越高，痛風發作越頻繁。

研究發現，當血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%，血尿酸<420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%；而血尿酸<420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲，血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。

血尿酸水平越高，痛風越低齡化。

但高尿酸血症未必都發生痛風。有人長期高尿酸，並沒有痛風發作，而有人痛風發作時，尿酸並不太高。一般來說，痛風發作是有誘因的，比如高尿酸遇上酗酒、暴飲暴食、著涼、關節損傷等，就容易發作痛風。

尿酸突然降低，比如大量使用降尿酸藥，也可能誘發痛風發作。

3、哪些情況容易誘發痛風？

根據國家風濕病數據中心數據分析，男女痛風誘因有很大差異。男性患者主要是飲酒（25.5%），其次為高嘌呤飲食（22.9%）和劇烈運動（6.2%）；女性患者主要為高嘌呤飲食（17.0%），其次為突然受冷（11.2%）和劇烈運動（9.6%）。

痛風發作常見的誘因

1、飲酒。乙醇誘發痛風的機制有三：乙醇使血乳酸濃度升高，而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度快速升高；乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸濃度快速升高；酒類主要說啤酒可提供嘌呤原料，而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

2、暴食，一次性攝入大量的高嘌呤食物。比如肝、腎等動物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品。

3、著涼關節著涼，比如冬天未保暖夏天吹空調等，低溫容易使尿酸沉澱成結晶而刺激關節發生炎症。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。

4、關節損傷劇烈運動、走路過多等導致下肢關節損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而誘發痛風。

5、藥物，一些藥物干擾尿酸從腎臟排泄而導致血尿酸突然升高。這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑制劑環孢素，抗結核藥吡嗪醯胺，大部分化療藥等；

6、尿酸降低過快。非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

7、感染嚴重。感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產生過多和尿酸排泄障礙，血尿酸快速升高。

8、疲勞及作息紊亂。疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排泄而誘發痛風發作。

避免以上誘因，可減少痛風發作。

4、高尿酸血症只引起痛風嗎？

高尿酸血症不僅僅引起痛風性關節炎，還引起其他危害。

1、高尿酸血症可以導致慢性腎臟病

日本一項1285例40歲以上男性的大型研究發現，血尿酸水平超過420μmol/L的患者，新發慢性腎病的風險顯著增加約3倍。

而匯總了4個歐美國家、11個亞洲國家的大數據分析發現，血尿酸每升高60μmol/L，慢性腎臟病的風險增加22%，發生急性腎衰的風險增加74%。

2、高尿酸血症還是高血壓的獨立危險因素。

Olivetti心臟研究結果顯示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血壓的危險增加23%。實際上，高尿酸血症患者常常合併有高血壓。

3、高尿酸血症也是糖尿病的危險因素。

據統計，血尿酸超過398μmol/L者糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比低於280μmol/L者增加78%。

4、高尿酸血症還引起心血管疾病。

美國WORKSITE 研究表明，血尿酸每升高60μmol/L，對心血管的危害，相當於膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg。

所以說，即使沒有發生過痛風，高尿酸血症也是有害的，也應該控制達標。

5、為什麼現在這麼多年輕人得痛風？

其實，痛風的好發年齡是中年，只是青年人有增多趨勢。

根據國家風濕病數據中心網絡數據，截至到2016年2月，基於全國27個省市自治區100家醫院的6814例痛風患者有效病例分析發現：

我國痛風患者的平均年齡為48.28歲，其中男性47.95歲，女性53.14歲，但有逐步年輕化趨勢。

痛風重男輕女，痛風患者男女比例為15:1。由於雌激素的保護作用，女性不容易在關節形成結晶尿酸，所以絕經前女性罕見發生痛風。但女性絕經後，痛風的發病率明顯增加。

6、年輕人發生痛風是怎麼回事呢？

年輕人發生痛風，除了遺傳因素外，還可以肯定的是和飲食習慣及生活方式有密切聯繫。現在生活水平提高了，飲食結構與生活方式都和以前大有不同。

1、高嘌呤飲食：許多年輕人的飲食，海鮮、肉食比例越來越高，而新鮮蔬菜比例逐漸下降。

2、飲酒：生活壓力大，社會交往的需要，飲酒越來越普遍。

3、肥胖：我國青少年肥胖比例越來越高。

4、飲料：許多青少年，水的攝入以飲料為主，這是一個非常不健康的飲食習慣。對痛風、糖尿病而言，飲料的危害甚至超過酒精。

5、熬夜：熬夜導致代謝紊亂，長期熬夜血尿酸也會升高。

6、不健康的鍛鍊方式：規律鍛鍊可以降尿酸，但許多年輕人，要麼不鍛鍊，要麼偶爾一次大量運動（尤其是無氧運動），既損傷關節，又引起肌肉損傷、組織分解導致血尿酸升高，升高的尿酸容易沉積在損傷的關節導致痛風。

7、喝水少：口渴了才想起喝水，每天飲水量常常不足2000ml，導致尿酸排泄減少。

7、痛風是吃出來的嗎？

痛風發作與吃的關係非常大。

前面已經提到，無論男女，痛風的誘因大多與「吃」有關：飲酒、高嘌呤飲食等。

高尿酸血症卻不盡然，高尿酸與飲食也有關係，但關係不是人們想像的那麼大。

高尿酸血症的原因，要麼是尿酸產生過多，要麼是尿酸排泄障礙。目前的主流觀點認為，二者各占50%。

體內尿酸的產生，80%來自於自身細胞的嘌呤代謝，20%來自於食物。也就是說，一個人不吃不喝，也會產生大量尿酸，食物對尿酸的產生只是部分原因。

不能否認，某一次飲酒或者高嘌呤飲食後，血尿酸會突然升高，可能誘發痛風。但長期的高尿酸，大多數患者還有飲食之外的原因。

流行病學調查發現，痛風常常具有家族聚集特徵。國外一項針對年輕痛風患者的研究顯示，71.4%的患者三代以內直系親屬有痛風病史；而我國的的一項調查發現，2510例某沿海省份痛風患者中，具有痛風家族史者占18.5%。

另有研究發現，痛風患者的近親中，有10% ~25%有高尿酸血症；如果父母一方患了痛風，子女40%~50%會患痛風；若父母雙方均患痛風，則子女患痛風率高達75%。

還有研究報告，80%的12~19歲患者和50%的25歲患者有痛風家族史。

目前認為，痛風是一種遺傳相關性疾病，但具體的遺傳方式還很不明確，也缺乏可靠、敏感的遺傳標誌。

一般來說，有家族史的痛風患者，發病年齡更早，病情更重，更容易發生痛風石和痛風性腎病，而且對治療藥物不敏感。

也就是說，有遺傳傾向的人群，即使像普通人一樣的生活，甚至飲食習慣比普通人還要嚴格，也容易發生痛風。

所以，高尿酸血症不完全是吃出來的。

8、改善生活方式可以減少痛風發作嗎？

答案是肯定的。

痛風的發生，有遺傳因素，也有不健康的生活習慣。遺傳或者身體素質我們改變不了，我們能改變的只是生活習慣，所以改善生活方式仍是痛風患者避免或者減少痛風的有效措施。

《2016中國痛風診療指南》推薦痛風患者應遵循下述原則：

1、限酒；

2、減少高嘌呤食物的攝入；

3、防止劇烈運動或突然受涼；

4、減少富含果糖飲料的攝入；

5、大量飲水（每日2000ml以上）；

6、控制體重；

7、增加新鮮蔬菜的攝入；

8、規律飲食和作息；

9、規律運動；

10、禁菸。