室性心動過速的發生機理包括自律性增高、折返激動及觸發機制。
1、自律性增高
心室內的自律組織希氏束左右束支及浦肯野纖維的自律性增高(4相自動除極斜率增高、膜電位減低或閾電位下移等),其頻率超過主導節律時，即成為主導心臟節律點，形成室性心動過速。在病理情況下，如缺氧、缺血炎症等，原來無自律性的心室肌細胞，由於膜電位的降低可轉變為慢反應電位，而有了自律性，當其頻率超過主導節律，也可形成室性心動過速。
2、激動折返
這是室性心動過速最為常見的產生機制。器質性心臟病患者的病變心肌或瘢痕組織形成了折返的基質，即在結構上或功能上存在的不應期相差較大的兩條或多條傳導徑路、同時某一徑路存在單向阻滯伴另一部位的傳導延緩等，導致兩條徑路的折返，而形成心動過速。心室內折返可發生在束支內、分支內、浦肯野纖維內和心室肌內等。
3、觸發活動
觸發活動產生於其前動作電位所觸發的膜電位振蕩，這種振蕩電位稱為後除極。當這些後除極達到閾電位時可產生一個動作電位，同樣地，這個動作電位可產生另一個後除極，如果這個後除極仍達閾電位時又能引起另個動作電位，這種起源於後除極的重複性活動被Cranefield命名為觸發活動( triggered activity)。換言之，觸發活動決不自發地產生，必須依賴於其前動作電位後除極的觸發，並認為由這個動作電位誘發出第一個達到閾電位的後除極是關鍵。後除極達到閾電位則可引起觸發性心律失常(期外收縮或心動過速),若未達閾電位則可長期靜止而不表現為臨床心律失常。
按照後除極發生的時相可分為早期後除極( early after depolarization EAD發生在2或3動作電位復極相，)和延遲後除極( delayed after depolarization,DAD)則發生在完全復極之後的4位相)。前者如某些1QT綜合徵尖端扭轉性室性心動過速，後者如洋地黃中毒的室性心動過速。