Sachin Patel醫學博士，該論文的通訊作者，范德比爾特大學醫學中心普通精神病學系主任。圖片來源：范德比爾特大學醫學中心
范德比爾特大學醫學中心的研究人員報告說，大腦產生的一種與大麻激活相同的受體的分子可以通過減少兩個大腦區域之間的焦慮聯繫來保護自己免受壓力。
今天發表在《神經元》上的這項發現可以幫助解釋為什麼有些人在焦慮或壓力下使用大麻。這也可能意味著在大腦中增加這種分子水平（稱為「 2-AG」）的藥物治療可以調節患有壓力相關性焦慮症的人的焦慮和抑鬱症狀，從而有可能避免依賴醫用大麻或類似療法。
當小鼠受到急性應激時，由2-AG引起的杏仁核和額葉皮層之間產生焦慮的連接的斷裂暫時消失，導致出現與焦慮相關的行為。
「已經證明，患有某些類型的焦慮症的人的杏仁核和額葉皮層之間的迴路更強。當人或動物承受壓力並變得更加焦慮時，這兩個大腦區域會粘在一起，並且它們的活動性會增強一起發表。」該論文的通訊作者，范德比爾特大學醫學中心普通精神病學系主任薩欽·帕特爾（Sachin Patel）博士說。
「我們可能會預測繼續發展為疾病的患者的內源性大麻素系統（包括2-AG）會崩潰。但是，並非所有人都在遭受創傷後會發展為精神疾病，所以也許不是疾病能夠以某種方式維護該系統。這就是我們接下來要測試的東西。」
該研究還發現杏仁核和額葉皮層之間的信號傳導可以通過遺傳途徑加強內源性大麻素信號傳導的遺傳操縱，在某些情況下，即使沒有暴露於壓力下，小鼠也會變得焦慮。這一發現表明，抑制這兩個大腦區域之間信息流動的大麻素信號系統對於設定動物的焦慮水平至關重要。
「我們不知道這種大麻素信號傳導系統如何或為什麼會因壓力而消失或瓦解，但會導致這兩個區域之間的聯繫增強，並加劇小鼠的焦慮行為。了解造成這種妥協的原因，導致這種情況的原因。信號系統會在幾天後返回，有關這種情況發生的分子機制的許多其他問題是我們有興趣跟進的事情，」帕特爾說，他也是詹姆斯·布萊克莫爾（James G. Blakemore）精神病和行為科學教授分子生理學，生物物理學和藥理學。
神經科學研究生和論文的第一作者David Marcus和Patel也對系統如何應對更長期的壓力形式感興趣，並確定是否存在其他環境暴露會損害或增強該系統來調節行為。