心腎綜合徵（CRS）指心、腎兩者中一個器官對另一個器官的功能損害不能進行代償，互為因果，形成惡性循環，最終導致心臟與腎臟功能共同損害及衰竭的臨床綜合徵。隨著人口老齡化的加劇、肥胖和糖尿病發生率的上升， CRS已經發展為危害公眾健康的重要問題。
一. CRS分型及流行病學
1. 分型
CRS分為5型，分型標準如下。
1型CRS：急性CRS，由急性心力衰竭導致急性腎損傷。
2型CRS：慢性CRS，由慢性心力衰竭導致慢性腎損傷。
3型CRS：急性腎心綜合徵，由急性腎損傷導致急性心力衰竭。
4型CRS：慢性腎心綜合徵，由慢性腎損傷導致慢性心力衰竭。
5型CRS：繼發性CRS，由非心腎因素導致心力衰竭和腎衰竭。
2012年KDIGO診斷標準從血肌酐和尿量兩個方面對急性腎功能不全進行了定義。
2. 流行病學
由於診斷標準不統一，尚缺乏有關1型CRS的確切流行病學資料。Belziti 等對200例連續急性失代償性心力衰竭患者的研究發現，23%的患者出現腎功能惡化。ST 段抬高型心梗患者中急性腎損傷發生率達到55%，且是患者並發心源性休克的獨立死亡因素之一。急性失代償性心力衰竭人群住院3天內47%患者發生腎功能減退，住院1周內腎功能惡化患者比例高達70%。
美國急性失代償性心力衰竭國家登記資料顯示，入院時血清肌酐和血尿素氮水平是預測住院患者死亡的最強獨立危險因素。
二. 發病機制
心腎綜合徵的作用機制主要包括以下3方面。
① 低心輸出量和/或靜脈回流異常導致血流動力學改變；
② 交感神經興奮和/或觸發腎素-血管緊張素-醛固酮系統導致神經內分泌失調；
③ 可加速心衰和慢性腎病進展的因素導致：局部和全身性炎症，如細胞介導的免疫反應改變；代謝改變，如營養不良；貧血；礦物質和骨異常。
傳統假設認為，心腎綜合徵是由心衰導致腎臟灌注不足引起。腎臟灌注不足可增加腎血管收縮，導致腎小管缺氧壞死。
現在認為，心衰患者腎功能不全還是由心輸出量減少引起，心輸出量減少可增加心臟充血、右心房壓力和中心靜脈壓；腎靜脈高壓、腎靜脈充血、腎纖維化增加導致腎功能下降。
三. 診斷
心腎綜合徵的標記物包括心臟標記物和腎臟標記物，如下表所示。
此外，心腎綜合徵的診斷需要藉助超聲心動圖、腎臟超聲、容量狀態評估等。
四. 治療
1型CRS治療策略
對於1型CRS，急性心功能衰竭的治療是根本，在充分的藥物治療基礎上，必要時進行IABP、左室輔助裝置等非藥物治療。同時避免醫源性腎損傷，通過血流動力學監測進行補液、利尿、擴血管，保證入量；注意造影劑、抗生素產生的腎損害；合理使用利尿劑及ACEI。對於急性腎衰竭的治療，以血液凈化治療為主。
圖1. 急性心衰治療流程圖。藥物治療① 利尿劑
合理的容量管理是治療CRS的基石。過度使用利尿劑導致容量降低，心輸出量下降，腎小球濾過率下降。
利尿劑反應不佳或利尿劑抵抗的處理方法•增加利尿劑劑量：可在嚴密監測腎功能和電解質的情況下，根據臨床情況增加劑量。 • 靜脈推注聯合持續靜脈滴注：靜脈持續和多次應用可避免因為利尿劑濃度下降引起的鈉水重吸收。 •2種及以上利尿劑聯合使用：臨床研究表明低劑量利尿劑聯合應用，其療效優於單一利尿劑的大劑量，也可加用托伐普坦。 •應用增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺或奈西立肽。 •糾正低氧、酸中毒、低鈉、低鉀等，尤其注意糾正低血容量。
② ACEI及醛固酮受體拮抗劑
1型CRS患者常聯合使用ACEI 和醛固酮受體拮抗劑，但應注意監測腎功能和電解質。CRS患者應從小劑量起始ACEI，避免脫水及同時應用非甾體類抗炎藥。只要沒有出現持續的腎功能惡化和高鉀血症，都應該繼續使用ACEI/ARB類藥物。
醛固酮受體拮抗劑保護腎臟的作用有益於降低心血管死亡風險。肌酐升高>2.5 mg/dl或血鉀>5.5 mmol/L時，ESC指南建議螺內酯或依普利酮劑量減半；肌酐升高>3 mg/dl或血鉀>6 mmol/L時，ESC指南建議停用該類藥物。
③ β受體阻滯劑
一般不推薦1型CRS患者急性期應用β受體阻滯劑，可能因為阻斷代償性心動過速和交感神經依賴的心肌收縮力增強引起心源性休克或危及生命，尤其是經腎臟代謝的阿替洛爾和索他洛爾。
如果血流動力學穩定，可緩慢滴定β受體阻滯劑。
血液濾過或血液透析
包括單純超濾、連續緩慢超濾和連續靜-靜脈血液濾過，常用於藥物治療無效、對利尿劑無反應時。
單純間斷超濾可短期內清除體內大量水分，用於治療急性肺水腫，部分患者在超濾後恢復對利尿劑的反應。
緩慢連續超濾適用於頑固性水腫而不伴急性腎衰竭的患者，可減輕心臟前負荷，提高心肌收縮力。
應注意維持血流動力學穩定，預防低血壓、電解質紊亂的發生。
來源
富路. 急性心衰患者心腎綜合徵處理. 長城會2019.
編輯 田新芳┆美編 高紅果┆製版 田新芳