相比於每天睡眠7小時，那些睡眠時間少於4小時或超過11小時的人，患上肺纖維化這種不治之症的可能性要高出2-3倍。科學家們將這種聯繫歸因於生物鐘，並對二者間的機制進行探究。
特發性肺纖維化(IPF)患者的胸部X線片 來源：Wikipedia/CCBY-SA 3.0
該研究由醫學研究委員會和威康信託基金資助，曼徹斯特大學、牛津大學、紐卡斯爾大學、倫敦大學學院和多倫多大學，以及曼徹斯特大學NHS基金會信託基金的研究人員合作研究，並於近日發表在《PNAS》上，揭示了生物鐘蛋白REVERBα可以抑制肺纖維化發展的相關機制。
http://doi.org/10.1073/pnas.1912109117
研究者在小鼠肺纖維化中發現非同步晝夜節律振蕩；敲除小鼠和人體肺纖維母細胞的生物鐘蛋白REVERBα，可導致肌成纖維細胞（myofibroblast）的活化，同時發現轉錄因子TBPL1和生物鐘蛋白REVERBα可以改變integrinβ1粘著斑的形成,從而激活肌成纖維細胞。在英國Biobank，晝夜節律緊張標記(睡眠時間、時間類型和輪班工作)與肺纖維化相關，REVERBα表達量，會增加人類特發性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的肺部組織。
REVERBα和TBPL1通過改變integrinβ1的表達來影響肌成纖維細胞的分化
本研究的資深作者，曼徹斯特大學的John Blaikley教授指出，肺纖維化是目前無法治癒的一種破壞性疾病。生物鐘是潛在的關鍵參與者，REVERBα的發現，有可能為治療或預防這種疾病開闢新的途徑。
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參考資料：
[1] The circadian clock protein REVERBα inhibits pulmonaryfibrosis development
[2] Short or longsleep associated with Pulmonary Fibrosis
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