來源：臨床心電學雜誌
Wellens綜合徵是以心電圖孤立性T波改變及演變為特點的急性冠脈綜合徵，又稱前降支T波綜合徵。
最早在1955年，Pmitt等報導了不穩定型心絞痛患者胸前導聯心電圖孤立性T波雙支對稱性深倒置，並逐漸恢復直立的病例(不伴QRS波及ST段改變)。
20世紀80年代，Wellens等結合患者的冠脈造影結果，發現上述心電圖T波動態改變提示前降支近端中重度狹窄(50％～99％)，是儘早行冠脈內介入治療(PCI)的指征。
此後，將有上述孤立性T波改變的高危不穩定型心絞痛稱Wellens綜合徵，其占急性心肌缺血行PCI治療患者的13％一20％。看似隱蔽的輕度T波改變(出現於患者胸痛緩解期)卻對應於嚴重的前降支近端嚴重狹窄病變，臨床需要注意識別此類患者，及時給予治療。
一．臨床特點
以往將Wellens綜合徵歸為高危不穩定型心絞痛，極易進展為急性ST段抬高型心肌梗死。2009年ACC／AHA發表的心電圖標準化與解析建議和2010年國際動態心電圖及無創心電學會發表的共識將上述T波改變歸為非sT段抬高型急性冠脈綜合徵(NSTE—ACS)中的缺血後孤立性T波改變，其中部分患者心肌生化壞死標記物升高，屬於非ST段抬高型急性心肌梗死。
1．心絞痛症狀與心電圖改變呈非同步性
典型不穩定型心絞痛患者胸痛發作時出現心電圖sT—T改變，胸痛緩解，對應的心電圖改變消失。Wellens綜合徵患者心絞痛發作在前，心電圖T波改變常出現在胸痛緩解後數小時或數天(多數在24h)內，即心絞痛發作後的無症狀期，因而容易被忽視。
2．心肌壞死生化標記物
大部分患者的心肌生化標記物正常，部分患者cTnT(I)輕度升高。
3．影像學檢查
Wellens綜合徵患者可出現左室前壁運動障礙，在數天或數周內逐漸恢復正常。心臟磁共振延遲成像(CMR—MDE)檢查可以發現小範圍的心肌壞死。
4．冠脈造影
多數患者冠脈造影提示狹窄程度在50％。99％之間，多數伴側支供應前降支供血區心肌，但其中也有狹窄程度<50％者，而心電圖出現典型Wellens綜合徵樣T波改變，提示冠脈痙攣可能參與。另外，患者前降支部位常有側支循環供血，當前降支完全或幾乎完全閉塞時，仍能保持血供，避免大面積心肌壞死。
5．轉歸
患者常規藥物治療療效有效，但嚴重冠脈狹窄並未解除，需要儘早行冠脈介入治療(PCI)或外科搭橋手術。因而，需要反覆強調臨床應正確識別心電圖WeHens綜合徵樣T波改變，對此類患者積極行冠脈內介人治療。
二．心電圖特點
1．特徵性T波改變
(1)T波形態改變：分為兩種，也有稱為1型和2型改變。l型表現為T波雙支對稱性深倒置(圖1A)，2型呈正負雙向，主要出現在V：、V，導聯(圖1B)。上述改變主要出現在V：、V，導聯，可擴延至V。、V。～V。導聯。
(2)T波的演變：Wellens綜合徵患者倒置或雙向的T波在數小時至數周(通常2～4w)內可以恢復直立(圖2)，相對急性心肌梗死患者的T波演變時間(數月或數年)顯著縮短，可能是由於冠脈閉塞後迅速再通或有側支供血，僅引起嚴重心肌缺血或小範圍的心肌壞死。另外，如果心絞痛再發作，已存在的T波倒置可能程度加深，而進展為急性ST段抬高型心肌梗死。
(3)T波改變的識別：臨床上，應對懷疑weⅡens綜合徵的患者在短期(數小時或數天內)反覆檢查心電圖，尋找T波的特徵性改變及演變。
2．無QRS波形態改變
病理性Q波及胸導聯r波遞增不良是大面積梗死心肌除極向量喪失的表現，而Wellens綜合徵患者通常表現為點片狀小面積或散在的心肌壞死(心肌磁共振增強掃描可見)，未造成心室整體除極向量顯著改變，心電圖QRS波形態無明顯改變。
3．無明顯sT段偏移
經典觀點認為，sT段抬高對應於冠脈閉塞造成的心肌缺血損傷，多數WeUens綜合徵患者不伴胸前導聯sT段抬高，少數患者有sT段輕度抬高，並迅速下降至等電位線，提示可能患者冠脈未完全閉。
三．發生機制
Wellens綜合徵的具體機制尚不完全清楚。目前多數學者認為，缺血再灌注損傷引起的心肌頓抑是T波改變及演變的根本原因。
1．嚴重心肌缺血
患者心絞痛發作時，前降支完全或幾乎完全閉塞導致嚴重心肌缺血，隨后冠脈迅速再通或從側支循環得到充足的血供，心肌得到再灌注並同時形成再灌注損傷，而引起心肌頓抑(stunning)。無冠脈閉塞對應的sT段抬高，無心肌壞死對應的壞死性Q波，僅出現顯著的復極異常，即T波雙向或倒置。隨著頓抑心肌功能在數天或數周內恢復正常，復極異常也逐浙恢復，T波逐漸恢復直立。心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前的一種狀態，容易進展為冠脈閉塞而至心肌梗死，也可以在缺血改善後恢復正常。
2．心肌水腫
2010年，Vago等報導了1例30歲專業足球運動員在胸部鈍傷之後，心電圖胸前導聯呈現T波深倒置等Wellens樣心電圖改變及演變。心臟磁共振成像發現左室心尖間隔下段局部輕度運動功能減退，心肌密度增強，根據快速自旋迴波序列rr2加權成像提示為心肌水腫。
四．鑑別診斷
Wellens綜合徵需要與類似Wellens綜合徵心電圖表現的臨床情況進行鑑別。
1．典型不穩定型心絞痛
常伴ST段下移或抬高(變異型心絞痛)及T波倒置，而且心電圖sT—T改變常隨心肌缺血的改善而迅速恢復(24h內)。
2．心內膜下心梗
患者心電圖多個導聯出現廣泛ST段下移超過0．2mV，伴有心肌標記物顯著升高，T波改變和恢復時間較長。
3．肺梗塞、心肌炎、心包炎、神經系統疾病、洋地黃效應等情況常伴T波改變，但根據相應的臨床情況及心電圖特點不難鑑別。
4．其他情況造成的心肌頓抑
如前述，很多情況造成一過性心肌損傷時，可能出現Wellens綜合徵的T波改變及演變，但其基礎病因並非冠脈前降支高度狹窄，可能不需要急診行PCI，不屬於典型的Wellens綜合徵，需要注意鑑別。
五．典型病例
患者男性，82歲。主因「反覆發作性胸痛20年，加重1h」入院。既往冠心病及高血壓病20年。
入院時患者的胸痛已緩解，心電圖(圖2A)示：竇性心律，V1-V3，導聯ST段無偏移，T波正負雙向，V4、V5導聯T波倒置；心肌肌鈣蛋白(cTnT)大致正常。
入院診斷：冠心病不穩定型心絞痛(Wellens綜合徵)。常規給予抗凝、抗血小板及擴張冠脈等藥物治療，積極準備行冠脈介人術(PCI)。
次日晨8：00，患者突發胸痛，心電圖(圖2B)示：原有雙向T波轉為直立，複查cTnT升高至0.21ng/ml，提示正在進展為sT段抬高型心肌梗死。超聲心動圖示：左室前壁及前室間隔運動障礙，支持急性心肌梗死的診斷。急診行PCI術，造影結果顯示前降支近中段節段性高度狹窄95％，第1對角支中段節段性狹窄90％；迴旋支主幹第2鈍緣支發出後完全閉塞(圖3)。
在前降支近中段和對角支各植入支架一枚，迴旋支慢性閉塞病變，未予處理。術後lh心電圖(圖2C)示：T波恢復正負雙向。
患者住院第34天(圖2D)和第36天心電圖(圖2E)示T波逐漸恢復直立。
患者的cTnT升高，第4天達到峰值0.42ng/ml，並於術後第6天降至正常；第8天時超聲心動圖示：室間隔和前壁運動恢復正常。患者住院6周，隨訪6個月．無胸痛等症狀復發，多次復杏心電圖均無ST—T改變。患者隨訪7年，未再發急性冠脈綜合徵，因腎功能衰竭多次住院治療。
綜上所述，Wellens綜合徵T波改變的意義在於識別高危不穩定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者，定位前降支近端嚴重狹窄，作為儘早行冠脈介入治療的指證。此類患者極易進展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死，儘早行冠脈介人或外科搭橋手術能避免病情惡化。
懷疑Wellens綜合徵的患者禁忌做運動試驗及其他心臟負荷試驗，以免加重病情引起急性心梗甚至猝死。臨床上，識別孤立性T波改變是診斷Wellens綜合徵的重要線索，能有效地避免漏診，應當給予充分重視。