臨床工作中，我們經常會遇到「兩難問題」，當病人出現某種病症，不處理可能有生命威脅和嚴重後果，但處理之後一個問題解決之後，可能會產生另一個問題需要糾正和處理，而新問題往往被我們忽略或者沒有充分認識。因此在我們做決策的時候，還是要慎重選擇，但有時候問題來了猝不及防沒有時間給我們選擇，那就需要我們對生命的複雜性給予充分的理解。接下來給大家講一個最近我們遇到的一位老年患者連續遇到了兩個「兩難問題，但還好問題一一解決了，老爺子也終於健康地出院了。
患者是一個91歲的男性，因為「胸悶氣急伴咳嗽2月」入院。2個月前患者因為突發黑蒙暈厥送到某三甲醫院，心電圖顯示房顫伴快慢綜合徵，因此安裝了起搏器。但奇怪的事是裝完起搏器後沒多久，患者出現了胸悶和氣急症狀，以及咳嗽、咯白痰，但患者沒有在意，也沒有及時就診。在此次入院前一周患者受涼後出現發熱，胸悶氣急症狀加重，胃口差進食減少，患者自行服用頭孢抗菌素無效，精神狀態變差，被其家人送入急診。患者既往有高血壓病史數十餘年，服用「絡活喜 1片 QD」，血壓控制不詳。入院查體：體溫37.6℃，血壓：157/80mmhg，心率108次/分，R：24次/分，精神軟，表情淡漠，口唇紫紺，全身皮膚粘膜未見黃染，淺表淋巴結未及腫大，頸靜脈充盈輕度怒張。兩下肺叩診實音，兩肺可聞及散在濕囉音。心率112次/分，律不齊,未聞及病理性雜音。腹平軟，無明顯壓痛及跳痛及肌緊張，腹部移動性濁音陰性，雙下肢中度水腫，左下肢較劇。神經系統檢查無異常。
入院後完善檢查，血常規：白細胞 13.7*109/L，中性粒細胞 90.2％，淋巴細胞 6.9％，超敏C反應蛋白 215mg/L；生化：總蛋白64.9g/L，白蛋白26.8g/L，總膽紅素 23.5μmol/L，尿素 10.23mmol/L，肌酐 119μmol/L，葡萄糖 6.81mmol/L，鈉 159mmol/L，氯 113mmol/L；胸水總蛋白18.4g/L，葡萄糖8.46mmol/L，101U/L；N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)8510pg/ml。血氣分析示酸鹼度7.5,二氧化碳分壓42.3mmHg，氧分壓78.0mmHg，實際碳酸氫根32.7mmol/L，標準碳酸氫根.32.4mmol/L。
肺部CT如下：
以上的CT給我第一眼的感覺是肺炎，再結合患者有發熱和血炎症指標明顯增高，肺炎的診斷應該沒有問題，但是胸水又是漏出液，結合腦鈉肽增高和患者有胸悶氣急的症狀，心功能不全的診斷也能成立。在某些層面，肺部實變影以內中帶為主，還要考慮肺水腫的診斷。入院後給予患者美羅培南抗感染、托拉塞米利尿治療，以及化痰、霧化處理，患者體溫在入院後三天就正常了，入院第五天複查NT-proBNP3390pg/ml；血常規示白細胞 13.5*10^9/L，中性粒細胞81.8%，淋巴細胞13.2%，超敏C-反應蛋白 25mg/L；電解質示鈉 160mmol/L，氯 111mmol/L 。雖然炎症指標和心功能指標均有好轉，但患者卻仍舊精神差，每次查房時仍然表現嗜睡狀，家屬也反映患者不論白天還是夜晚多數時間不是太清醒。那麼問題出在哪裡呢？
在認真分析病情後，我們發現患者血鈉入院以後一直偏高，而高鈉血症也同樣會引起精神症狀，原因是高鈉血症時細胞外液滲透壓增高，水從細胞內向細胞外轉移，造成細胞內脫水和細胞皺縮。原本鈉可以向細胞內轉移，但是細胞膜上的鈉離子-鉀離子泵限制了細胞內鈉離子進一步增高。這就導致了細胞嚴重脫水，這反映在腦細胞上更加明顯。因此高鈉血症的主要表現是神經系統異常，表現為嗜睡、易激動，隨後還會出現震顫和共濟失調。
問題又來了，什麼原因導致患者的高鈉血症呢？我們要如何處理呢？
高鈉血症的原因可以分為低容性高鈉血症、等容性高鈉血症和高容性高鈉血症，詳見下圖：
針對本患者，因為肺炎導致進食和飲水減少可能是主要原因，其次是因為心功能不全給予了襻利尿劑（托拉塞米），導致排水多於排鈉。患者入院後尿量在1500-2500ml之間，而補液量控制在1000ml以內。為了明確原因，我們也進行了尿電解的檢查，測定尿鉀 34.94mmol/L，尿鈉 92mmol/L；而同時為了排除原發性醛固酮增多症，又查了ACTH、皮質醇和醛固酮，均正常。因此我們除了囑咐患者要多飲水以外，也將靜脈托拉塞米停用，改口服速尿片20mg qd,改用葡萄糖水輸注。經過五天處理後，患者的血鈉終於降到正常範圍內，患者也從嗜睡狀態到精氣神十足，以至於吵鬧著要出院。
這位患者因為嚴重的心律失常而採取了起搏器植入術，但是又因此產生起搏器綜合徵，這可能與起搏時QRS波增寬，心室收縮不協調有關，這是第一個「兩難」。在患者出現肺炎後誘發出心衰，心衰治療利尿劑是首選藥物，但由於患者飲水少，利尿加重了高鈉血症的發生，這是第二個「兩難」。好在我們通過分析病情，逐個解決了這些「地雷」，讓病人康復出院。