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為何痛風病人越來越年輕?尿酸高就是痛風嗎?關於痛風的十大問題

為什麼痛風病人越來越年輕?尿酸高就是痛風嗎?關於痛風的十大問題天津市泰達醫院 李青這是一位高三學生的雙手,右手痛風石,現在手痛的已經無法握筆。這位學生19歲,身高176cm,體重105kg,體重指數32.93,已經很胖了。

2020-01-03 11:06 / 0人閱讀過此篇文章  

為什麼痛風病人越來越年輕?尿酸高就是痛風嗎?關於痛風的十大問題

天津市泰達醫院 李青

這是一位高三學生的雙手,右手痛風石,現在手痛的已經無法握筆。



這位學生19歲,身高176cm,體重105kg,體重指數32.93,已經很胖了。

他15歲首發痛風,當時血尿酸850µmol/L,此後經常發作。我問他每年發作多少次,他說太多了,已經記不清。

17歲開始出現痛風石,今年初右中指石頭還做了手術切除。痛風石是最嚴重的痛風。

發現痛風石後他開始嚴格飲食控制,但無濟於事,服用非布司他治療,血尿酸也僅僅降了100µmol/L。

他不但有痛風,而且血壓也高,就診時測血壓145/102mmHg。

他15歲就發生痛風,17歲出現痛風石,是不是現在痛風患者越來越年輕了?痛風是怎麼造成的?為什麼現在這麼多的年輕人得痛風?

第一個問題:什麼是高尿酸血症?什麼是痛風?

痛風是由高尿酸血症引起的,但高尿酸血症與痛風是兩個不同的疾病。


高尿酸血症:在正常飲食條件下,非同日兩次血尿酸水平大於420 μmol/L就稱為高尿酸血症。過去認為女性的標準是超過360 μmol/L,現在認為,男女的標準都是420 μmol/L。

痛風:長期高尿酸,尿酸沉積在關節,刺激關節形成無菌性關節炎,表現為紅、腫、熱、痛等就是痛風。一般來說,痛風首次發作大多是第一跖趾關節,也就是大腳趾關節,隨著病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關節,也沉積在皮下、腎臟、尿路等,引起痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等。醫學上將急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等統稱為「痛風」。

不過,我們常說的痛風一般指的是痛風性關節炎和痛風石。

根據《2017年中國痛風現狀報告白皮書》顯示,我國高尿酸血症患者人數已達1.7億,其中痛風患者超過8000萬人,而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。預計2020年,痛風人數將達到1億。現今痛風已經成為我國僅次於糖尿病的第二大代謝類疾病,是不可忽視的健康警示。

第二個問題:高尿酸血症一定發生痛風嗎?

高尿酸血症是痛風發生的根本原因,血尿酸越高,痛風發作越頻繁。

研究發現,當血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%,血尿酸<420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%;而血尿酸<420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲,血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。

血尿酸水平越高,痛風越低齡化。

但高尿酸血症未必都發生痛風。有人長期高尿酸,並沒有痛風發作,而有人痛風發作時,尿酸並不太高。一般來說,痛風發作是有誘因的,比如高尿酸遇上酗酒、暴飲暴食、著涼、關節損傷等,就容易發作痛風。

尿酸突然降低,比如大量使用降尿酸藥,也可能誘發痛風發作。

第三個問題:哪些情況容易誘發痛風?

根據國家風濕病數據中心數據分析,男女痛風誘因有很大差異。男性患者主要是飲酒(25.5%),其次為高嘌呤飲食(22.9%)和劇烈運動(6.2%);女性患者主要為高嘌呤飲食(17.0%),其次為突然受冷(11.2%)和劇烈運動(9.6%)。

痛風發作常見的誘因

1、飲酒。乙醇誘發痛風的機制有三:乙醇使血乳酸濃度升高,而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度快速升高;乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸濃度快速升高;酒類主要說啤酒可提供嘌呤原料,而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

2、暴食,一次性攝入大量的高嘌呤食物。比如肝、腎等動物內臟,海鮮、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。此外,食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量,肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量,所以,羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品。

3、著涼關節著涼,比如冬天未保暖夏天吹空調等,低溫容易使尿酸沉澱成結晶而刺激關節發生炎症。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。

4、關節損傷劇烈運動、走路過多等導致下肢關節損傷,關節液中白細胞增多,尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而誘發痛風。

5、藥物,一些藥物干擾尿酸從腎臟排泄而導致血尿酸突然升高。這些藥物有利尿劑,小劑量阿司匹林,免疫抑制劑環孢素,抗結核藥吡嗪醯胺,大部分化療藥等;

6、尿酸降低過快。非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低,痛風石表面溶解,釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

7、感染嚴重。感染導致白細胞升高,組織細胞大量破壞,代謝性酸中毒等,引起尿酸產生過多和尿酸排泄障礙,血尿酸快速升高。

8、疲勞及作息紊亂。疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗,代謝廢物堆積,干擾了尿酸的排泄而誘發痛風發作。

避免以上誘因,可減少痛風發作。

第四個問題:高尿酸血症只引起痛風嗎?

高尿酸血症不僅僅引起痛風性關節炎,還引起其他危害。

1、高尿酸血症可以導致慢性腎臟病

日本一項1285例40歲以上男性的大型研究發現,血尿酸水平超過420μmol/L的患者,新發慢性腎病的風險顯著增加約3倍。

而匯總了4個歐美國家、11個亞洲國家的大數據分析發現,血尿酸每升高60μmol/L,慢性腎臟病的風險增加22%,發生急性腎衰的風險增加74%。

2、高尿酸血症還是高血壓的獨立危險因素。

Olivetti心臟研究結果顯示,血尿酸水平每增加60μmol/L,高血壓的危險增加23%。實際上,高尿酸血症患者常常合併有高血壓。

3、高尿酸血症也是糖尿病的危險因素。

據統計,血尿酸超過398μmol/L者糖耐量異常和2型糖尿病的發病危險比低於280μmol/L者增加78%。

4、高尿酸血症還引起心血管疾病。

美國WORKSITE 研究表明,血尿酸每升高60μmol/L,對心血管的危害,相當於膽固醇升高20mg或收縮壓升高10mmHg。

所以說,即使沒有發生過痛風,高尿酸血症也是有害的,也應該控制達標。

第五個問題:為什麼現在這麼多年輕人得痛風?

其實,痛風的好發年齡是中年,只是青年人有增多趨勢。

根據國家風濕病數據中心網絡數據,截至到2016年2月,基於全國27個省市自治區100家醫院的6814例痛風患者有效病例分析發現:


我國痛風患者的平均年齡為48.28歲,其中男性47.95歲,女性53.14歲,但有逐步年輕化趨勢。

痛風重男輕女,痛風患者男女比例為15:1。由於雌激素的保護作用,女性不容易在關節形成結晶尿酸,所以絕經前女性罕見發生痛風。但女性絕經後,痛風的發病率明顯增加。

年輕人發生痛風是怎麼回事呢?

年輕人發生痛風,除了遺傳因素外,還可以肯定的是和飲食習慣及生活方式有密切聯繫。現在生活水平提高了,飲食結構與生活方式都和以前大有不同。


1、高嘌呤飲食:許多年輕人的飲食,海鮮、肉食比例越來越高,而新鮮蔬菜比例逐漸下降。

2、飲酒:生活壓力大,社會交往的需要,飲酒越來越普遍。

3、肥胖:我國青少年肥胖比例越來越高。

4、飲料:許多青少年,水的攝入以飲料為主,這是一個非常不健康的飲食習慣。對痛風、糖尿病而言,飲料的危害甚至超過酒精。


5、熬夜:熬夜導致代謝紊亂,長期熬夜血尿酸也會升高。

6、不健康的鍛鍊方式:規律鍛鍊可以降尿酸,但許多年輕人,要麼不鍛鍊,要麼偶爾一次大量運動(尤其是無氧運動),既損傷關節,又引起肌肉損傷、組織分解導致血尿酸升高,升高的尿酸容易沉積在損傷的關節導致痛風。

7、喝水少:口渴了才想起喝水,每天飲水量常常不足2000ml,導致尿酸排泄減少。

第六個問題:痛風是吃出來的嗎?

痛風發作與吃的關係非常大。

前面已經提到,無論男女,痛風的誘因大多與「吃」有關:飲酒、高嘌呤飲食等。

高尿酸血症卻不盡然,高尿酸與飲食也有關係,但關係不是人們想像的那麼大。

高尿酸血症的原因,要麼是尿酸產生過多,要麼是尿酸排泄障礙。目前的主流觀點認為,二者各占50%。

體內尿酸的產生,80%來自於自身細胞的嘌呤代謝,20%來自於食物。也就是說,一個人不吃不喝,也會產生大量尿酸,食物對尿酸的產生只是部分原因。

不能否認,某一次飲酒或者高嘌呤飲食後,血尿酸會突然升高,可能誘發痛風。但長期的高尿酸,大多數患者還有飲食之外的原因。

流行病學調查發現,痛風常常具有家族聚集特徵。國外一項針對年輕痛風患者的研究顯示,71.4%的患者三代以內直系親屬有痛風病史;而我國的的一項調查發現,2510例某沿海省份痛風患者中,具有痛風家族史者占18.5%。

另有研究發現,痛風患者的近親中,有10% ~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛風,子女40%~50%會患痛風;若父母雙方均患痛風,則子女患痛風率高達75%。

還有研究報告,80%的12~19歲患者和50%的25歲患者有痛風家族史。

目前認為,痛風是一種遺傳相關性疾病,但具體的遺傳方式還很不明確,也缺乏可靠、敏感的遺傳標誌。

一般來說,有家族史的痛風患者,發病年齡更早,病情更重,更容易發生痛風石和痛風性腎病,而且對治療藥物不敏感。

也就是說,有遺傳傾向的人群,即使像普通人一樣的生活,甚至飲食習慣比普通人還要嚴格,也容易發生痛風。

所以,高尿酸血症不完全是吃出來的。

第七個問題:改善生活方式可以減少痛風發作嗎?

答案是肯定的。

痛風的發生,有遺傳因素,也有不健康的生活習慣。遺傳或者身體素質我們改變不了,我們能改變的只是生活習慣,所以改善生活方式仍是痛風患者避免或者減少痛風的有效措施。

《2016中國痛風診療指南》推薦痛風患者應遵循下述原則:

1、限酒;

2、減少高嘌呤食物的攝入;

3、防止劇烈運動或突然受涼;

4、減少富含果糖飲料的攝入;

5、大量飲水(每日2000ml以上);

6、控制體重;

7、增加新鮮蔬菜的攝入;

8、規律飲食和作息;

9、規律運動;

10、禁菸。

第八個問題:怎樣才能有效控制痛風?

服用降尿酸藥。

一些因生活方式導致的痛風,通過改善生活方式後,比如控制飲食、減重、戒酒、規律運動、多喝水等,痛風發作能夠大大減少,甚至不再發作。但也有許多患者,高尿酸血症與痛風的發生不完全是因為飲食的問題。

將尿酸控制達標,是避免或者減少痛風發作的根本措施。一次痛風發作,將尿酸控制在360 µmol/L以下,頻繁痛風發作(每年發作超過2次),應將尿酸進一步控制在300 µmol/L以下。

實際上,許多研究已經發現,高尿酸血症患者,即使特別嚴格的飲食控制,血尿酸也只能平均降低90 µmol/L。

所以說,服用降尿酸藥是減少痛風發作最有效手段。

臨床推薦的降尿酸藥有三種,應在醫生的指導下使用:

1、別嘌醇:成人初始劑量50~100mg/天,最大劑量600mg/天。腎功能不全的患者應減量,腎小球濾過率≤60ml/min時劑量為50~100mg/d,腎小球濾過率≤30ml/min時應禁用。

別嘌醇可引起皮膚過敏及肝腎功能損傷,嚴重者可發生剝脫性皮炎。剝脫性皮炎是一種致死性的超敏反應,常發生在HLA-B*5801基因陽性者,同時應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全者也易發生。HLA-B*5801基因在漢族人、韓國、泰國人中陽性率顯著高於白種人,推薦在服用別嘌醇治療前進行該基因篩查,陽性者禁用。

2、非布司他:初始劑量20~40mg/天,最大劑量80mg/天。對腎臟安全,輕中度腎功能不全無需減量,重度腎功能不全(腎小球濾過率≤30ml/min)時慎用。不良反應包括肝功能損害、噁心、皮疹等。

3、苯溴馬隆:成人起始劑量25~50mg/天,最大劑量100mg/天,早餐後服用。對腎臟安全,腎小球濾過率20~60ml/min時,推薦50mg/天,腎小球濾過率<20 ml/min時,或者尿酸性腎石症患者禁用。不良反應有胃腸不適、腹瀉、皮疹和肝功能損害等。選擇其中一個就可以了,一般不建議聯合使用。

降尿酸藥的服用時間目前沒有統一的標準,不過,一般認為,頻繁痛風發作,每年發作超過2次者,應長期服用降尿酸藥。

第九個問題:痛風發作時怎麼辦?

當然是止痛了。

痛風的疼痛難以忍受,所以痛風發作時,首要目的就是止痛。

目前臨床推薦痛風發作時的止痛藥也有三類,應在醫生的指導下使用:

1、解熱鎮痛藥:也就是我們常說的止痛藥,學名非甾體抗炎藥,建議首選。這一類藥家族龐大,成員眾多。常用的有扶他林、布洛芬等,以及新型的止痛藥(選擇性COX-2抑制劑)依託考昔、尼美舒利,美洛昔康,塞來昔布等,新型的止痛藥副作用小,建議選擇。

主張早期和足量使用,即在發作的前2天給最大量,等症狀緩解後迅速減至常規劑量,療程4~10天。

這類藥物常見的副作用是胃腸道症狀,比如消化道潰瘍、胃腸道穿孔、上消化道出血等,此外,長期使用還導致腎損害。應嚴格按藥物說明書用藥,而且禁止兩種這類藥物同時使用。

2、秋水仙鹼:越早用藥,療效越好,超過36小時療效明顯降低。具體用法:開始口服2片(0.5mg/片),1個小時後用1片,12小時後再用1片;以後每次1片,每天2~3次。

秋水仙鹼的不良反應隨藥物劑量增加而增加,常見的有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應,症狀出現時應立即停藥。長期使用可導致轉氨酶升高,白細胞降低,腎功能損害等。

3、糖皮質激素:就是我們常說的激素,不首選使用,只有當上述兩類藥無效,或者腎功能不好不能使用上述藥物時可選擇使用。使用中效激素比如潑尼松(強的松)或者甲潑尼龍,每天6片,清晨一次頓服,用藥2~5天後逐漸減量,總療程7~10天。

激素長期使用的副作用很多,比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃潰瘍等,短期使用問題不大,主要預防胃腸道反應比如胃和十二指腸潰瘍、消化道出血等。

第十個問題:痛風發作時要不要使用降尿酸藥?

根據具體情況。

前面已經提到,血尿酸下降過快也會誘發痛風。一些人原本沒有痛風,卻在服用降尿酸藥後誘發痛風發作。

現在主流的觀點認為,如果痛風發作時一直規律服用著降尿酸藥,那就繼續服用;如果發作時沒有服用降尿酸藥,那就最好不要服用降尿酸藥,而用止痛藥,等痛風緩解2周後才開始服用降尿酸藥,而且最好要小劑量開始服用。





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