心房顫動並快速心室率，我們有足夠的藥物可以選擇，包括β受體阻滯劑、地爾硫卓、洋地黃，甚至是胺碘酮。一種藥物效果不好，可以考慮聯合其他藥物。
然而，當治療反應低於預期的時候，單純的治療方案「加碼」可能會遺漏關鍵問題，是需要避免的思維慣性。
這裡介紹一個典型案例。在治療效果低於預期的時候，在追求心率達標以外，更重要的是思考背後的原因。
死亡病例回溯
患者在住院期間（02 - 09 至 02 - 26）一直為房顫，並經歷了骨折—心衰—肺部感染—MODS —死亡的過程。
根據時間軸，病情簡要及分析如下：
第 1 天（入院日，02 - 09）
患者 75 歲女性因突發頭暈後跌倒，左膝著地，左髖持續性疼痛，急診髖關節蛙位片示左側股骨轉子間骨折，遂入院治療；既往高血壓病史。體查： R28 次/分，血壓 152 / 82 mmHg，體重 45 公斤，雙肺少量濕囉音。
ECG：房顫並快速心室率。監護示心室率波動於 120 ~ 160 bpm。
輔助檢查：肌酐 60 umol/L，NTproBNP 11221 pg/ml。WBC 7.54 * 109/L，N60%。
心臟彩超：左心房 37 mm, 右心房 47 mm，左心室 48 mm，右心室 38 mm, 射血分數 57%，瓣膜無明顯病變。頭顱 CT：多發腔隙性腦梗塞。
初步印象：老年女性，左側股骨轉子間骨折。無明顯感染，腎功能正常。NTproBNP 升高，考慮心力衰竭（射血分數正常），可能由快速房顫誘發。
予速尿 20 mg bid iv +安體舒通 20 mg bid po；西地蘭 0.2 mg iv qd-bid 控制心室率，擬糾正心衰後行骨折手術。
第 5 天（02 - 13）
複查 NTproBNP 下降至 768 pg/ml，加用比索洛爾 2.5 mg qd；臥床靜息狀態下 HR 波動於 100 ~ 120 bpm。
快速房顫可導致心衰，而心衰加重又會導致房顫心室率增快。然而，心衰已糾正，對瘦小的病人（45 kg）使用了足量的洋地黃後，靜息心室率還在 100 ~ 120bpm 是「不太正常的」。
這裡有另外一個影響心率的因素需要關注，就是骨折引起的疼痛，這也是外科病人常見心率增快的原因之一。該患者疼痛評分波動於 2 ~ 5 分，加強了鎮痛的處理。
第 8 天（02 - 16）
患者出現發熱，複查床邊胸片示雙肺小片狀滲出，WBC15.74 * 109/L，N 88.2%， NTproBNP2814pg/ml，SpO2 下降。心室率再次明顯增快，HR 140 ~ 180 bpm。
考慮院內肺部感染並低氧血症，NTproBNP 升高，心室率較快，有再次發作心衰的可能。這時，心率再次增快應該與多方面因素相關，包括發熱、低氧血症以及潛在的心衰發作。
治療方面予頭孢哌酮舒巴坦 3 g q12 h 抗感染；在心率控制方面，推注足量西地蘭後效果較差，β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑在心衰病人中使用需要謹慎，因此選用了胺碘酮控制心室率。
第 9～12 天（02 - 17～02 - 20）
熱退，HR 逐漸控制於 90 ~ 120bpm 水平，仍口服胺碘酮。
第 13 天（02 - 21）
再次發熱，出現精神異常，表現為譫妄和嗜睡交替，床邊胸片提示雙肺炎症較前加重，SpO290%（面罩吸氧），BP88 / 58 mmHg，考慮重症肺炎，感染性休克。予氣管插管，機械輔助通氣，抗生素升級為美羅培南+替考拉寧。心率再次上升至 120 ~ 140bpm 水平。
第 14～18 天（02 - 22～02 - 26）
肺部感染進行性加重，並出現肝腎功能衰竭，於 2 ~ 26 號臨床死亡。
在後半部分的住院過程中（02 - 16 至 02 - 26），房顫的心室率一直控制欠佳，可能與肺部感染引起的缺氧以及反覆發熱相關。下圖可以看到該病人的心室率和發熱程度呈正相關（X 為體溫，O 為心率）。發熱體溫上升 1 度，對於竇性心律來說大概心率增快 10 bpm。其實房顫是一樣的，發熱會增加房室結的傳導，從而導致房顫心室率增快。
心房顫動並快速心室率治療反應不好，在該病例中似乎已經找到了足夠的理由，包括心衰、疼痛、肺部感染並缺氧以及發熱，然而最關鍵的結果卻在最後出現，跨了個年。
在 02 - 15（除夕）抽了一個甲狀腺功能，因為過年的原因（停做部分非急診項目）到 02 - 23（初八）才出結果。結果發現游離 T3 18.4 pmol/L，游離 T4 68.34 pmol/L，TSH 小於 0.01 mU/L。
病例分析
顯然，患者有嚴重甲亢，這無疑才是該病人房顫心室率控制不佳最重要的原因。而 2－23 患者已出現感染性休克，包括肝衰竭在內的多器官衰竭，徹底失去抗甲亢治療的機會。
圖為甲亢在本病例的潛在作用
骨折後肺部感染，是老年人主要的死因之一。然而結合甲亢來看，這個病歷中很多東西的聯繫是比較有趣的。請看下面一張圖：
圖為甲亢在本病例的潛在作用
骨折後肺部感染，是老年人主要的死因之一。然而結合甲亢來看，這個病歷中很多東西的聯繫是比較有趣的。請看下面一張圖：
（1）甲亢可導致骨質疏鬆：甲亢骨轉換率高，尿鈣排泄增多、骨吸收大於骨生成，骨量丟失，發生骨質疏鬆危險性增加。
（2）甲亢導致房顫，而房顫又明顯增加跌倒風險，非意外跌倒的風險房顫患者是非房顫患者的 2.5 倍[1]。本例患者為突發頭暈後跌倒，可能與房顫並快速心室率引起的腦供血不足有關，也可能是微小腦栓塞。
（3）甲亢引起甲亢性心臟病，並在快速房顫下誘發心衰。心衰導致肺瘀血，增加肺炎的發生率。
（4）甲亢導致房顫心率控制不佳，在選用一線藥物效果不佳（洋地黃、β受體阻滯劑）的情況下選用了胺碘酮。而胺碘酮的使用，一方面有加重甲亢的風險（含碘量高）。另一方面，胺碘酮有肝損害的風險（1%～10%）。
總結
總的來說，房顫合併快心室率的原因和竇性心動過速有很多類似之處，大部分引起竇速的原因都會引起房顫心室率增快。
在該病例中，主要原因（誘因）包括：(1) 心力衰竭；（2）發熱；（3）低氧血症；（4）疼痛；（5）甲亢。
其他原因（誘因）還包括：心臟瓣膜病、血容量不足、貧血、低鉀血症、藥物（呼吸方面的氨茶鹼、丙卡特羅片等）。
大家都清楚竇性心動過速首要手段是糾正誘因，而不是控制心率。而容易忽略的是，房顫並快速心室率去除心率增快的原因也非常重要，尤其是在治療效果欠佳的時候。
雖然這主要是個老年人骨折後肺部感染的死亡病例，房顫和甲亢的控制對預後的影響很有限，但也提供了一個值得思考的案例。
當治療效果低於預期時，單純的治療方案「加碼」肯定是不可取的，在這個病例中作者也作了一些思考，但最終沒有及時到位，有不少值得反思的地方，在這裡與大家共勉。