2月7日凌晨2點58分，武漢市中心醫院眼科醫生李文亮因感染新冠肺炎離世。
李文亮的離世觸動了眾多關切，為何原本病情平穩或好轉的新冠肺炎患者，卻在短期突然惡化？
李文亮於1月10日出現咳嗽症狀，12日住院。治療近一個月後的2月3日，他曾在大學群里發言，說自己早上血氣好些了，氧分壓100，還是不能動，一動就喘，其他還好，估計兩周後出院。
一度好轉，5日，他的病情卻驟然直下。6日，在武漢市中心醫院後湖院區，重症醫生採用ECMO（體外膜氧合肺，俗稱人工肺）為李文亮進行支持，但最終未能搶救回來。
這一現象並非孤例。1月29日，一項針對金銀潭醫院1月1日至1月20日的所有新冠肺炎確診病例的研究發表於醫學雜誌《柳葉刀》。研究顯示，99個病例中，17名患者出現急性呼吸窘迫綜合徵，其中，11例患者病情在短時間內惡化，死於多器官衰竭。
1月24日，在武漢大學中南醫院重症隔離病房，醫護人員為病人治療。新華社 圖
2月7日，另一項武漢大學中南醫院在醫學雜誌《JAMA》發表的針對138個住院病例的回顧性研究顯示，新冠肺炎從最初出現症狀到呼吸困難需要的中位時間為5天，到住院需7天，到急性呼吸窘迫綜合徵需8天。
對此，一些專家提出「炎症風暴」的解釋，也稱細胞因子風暴，意指某些病毒感染或當機體免疫功能異常時，促炎性細胞因子持續大量產生，不斷活化更多的免疫細胞聚集到炎症部位，過多的免疫細胞及多種促炎細胞因子引起組織充血、水腫、發熱、損傷，還可能引起其它繼發性感染甚至導致「全身炎症反應綜合徵」，最終患者因多器官衰竭而死亡。
澎湃新聞查詢發現，「炎症風暴」並非一個新的概念，一篇2015年發表在《生命科學》上的論文《細胞因子風暴：急性呼吸窘迫綜合徵中的主宰生命之手》指出，多種病毒感染，如SARS冠狀病毒、2009 甲型H1N1流感病毒、禽流感病毒，以及某些納米材料，均可導致細胞因子風暴，進而引起ARDS（急性呼吸窘迫綜合徵），而ARDS的病死率達40%-70%。
2月9日，澎湃新聞對話在武漢金銀潭醫院支援的上海中山醫院重症醫學科副主任鐘鳴、武漢大學中南醫院呼吸與危重症醫學科主任程真順、黃岡市中心醫院呼吸內科副主任黃虎翔，試圖進一步揭示「炎症風暴」。
上述醫師們表示，目前關於新冠肺炎中「炎症風暴」的機理及為何病程突變仍不清晰，但大多數死亡的患者中曾出現這一類似反應。
【對話】
澎湃新聞：在治療新冠肺炎患者時，你遇到過病人病情快速惡化的情況嗎？
鐘鳴：有，之前相對穩定，很快病情加速，演變成多器官功能衰竭，許多死亡的病人經常會經歷這樣一個過程。如果是面對這樣的重症病人，我們之前的許多治療經驗都可能派不上用場，我相信很多醫生都可能遇到了這樣的情況。
黃虎翔：是有2-3天病人突然惡化的情況，要不就是病毒潛伏在體內沒有完全清除，因為病毒生長、繁殖速度非常快，可能一下子又爆發了。我們也碰到病人明明核酸檢測轉陰之後，複查變成陽性了，說明沒清除乾淨。也有在恢復期或隔離期，本來（病情）沒什麼，突然一下子加重的。
但這樣的病人還是少數，只是在住院時病人病情會有反覆。雖然任何疾病都會，但新冠病毒來得更兇險、更快。
澎湃新聞：有學者提出，這與一種稱為「炎症風暴」的現象有關，你怎麼看？
鐘鳴：在這些天的臨床一線工作中，我發現有類似炎症風暴的現象，跟我在過去治療其他疾病中遇到的炎症風暴的表現很像，但是現在還沒有足夠證據來證明具體的機制。目前的工作環境沒法讓我像以前那樣去實驗室做檢查來證實我的想法，還是一種對以往經驗的總結和猜測。多數危重病人在最初發病後10天到2周，會出現這種臨床表現。
程真順：所謂的炎症風暴，在包含病毒性肺炎在內很多肺炎過程中都可能會發生。炎症風暴是指，病原菌在破壞我們的肺組織的時候，同時誘發我們體內的免疫反應，體內就會產生大量的炎性介質或細胞因子，本來的目的是想去對抗病原菌，但是這些炎性介質或細胞因子卻可能會造成肺組織以及其他器官的損傷。對於有些病人，會導致瀰漫性的肺的破壞，從而造成ARDS（急性呼吸窘迫綜合徵），呼吸衰竭，就有生命危險。
黃虎翔：早期比較平穩、後期兇險，是和炎症風暴有關，也叫細胞因子風暴，就是指任何一種感染（細菌、病毒、真菌等）會導致體內的炎症反應，如果炎症反應過強，會對其他正常組織產生損害，也會導致白肺。最後造成全身炎症反應綜合徵，進一步可能導致多器官功能衰竭，最後膿毒症、休克，這是我們最害怕的。一般，病情加重會出現在第7-10天，如果疾病的進展2周之內沒有危及到生命，痊癒的可能性還是比較大。在我們收治的患者中，重症和危重症的比例為20%。
澎湃新聞：在你的臨床觀察中，什麼樣的病人會出現這樣的現象？
鐘鳴：我們接觸的病人中，經歷這種快速惡化的病人多數是年齡大的、有合併症的，尤其是高血壓。
程真順：炎症風暴和免疫反應有一定關係。理論上，免疫反應越強，越容易發生炎症風暴。我自己接觸的病例中有一個年紀較輕的患者，開始症狀不明顯，僅有輕微呼吸困難，在10天後，突然就出現呼吸窘迫，CT影上出現白肺。這個病例比較幸運，我們用了激素來抑制炎性介質風暴和有效無創呼吸機支持治療，3天後病人的情況就穩定了，現在呼吸平穩，脫去了呼吸機。
黃虎翔：一般是有基礎疾病的，都是老年人。年輕人有，但很少見，出現這樣情況大部分也能扛。
澎湃新聞：炎症風暴會出現在輕症病人身上嗎？
鐘鳴：從輕症到重症，重症再到危重，都有可能快速發展。
程真順：炎症風暴是導致呼吸衰竭，病情加重的主要原因，因此，臨床上多見於重症患者。
黃虎翔：很少，除非有的輕症病人肺部影像學顯示病變很大，也會產生這樣的炎症風暴。
澎湃新聞：對於啟動炎症風暴的病人，會採取什麼樣的治療？
鐘鳴：目前工作中碰到的最大的困難就是我們還不知道為什麼會出現剛才提到的病情突然惡化，因此也沒有太好的針對性治療，只能給予非特異性的生命和器官支持治療。支持手段對一些病人有效，但是真正到那個階段，即使用最強的支持手段，比如ECMO（俗稱人工肺）、血液凈化，這些過去對很多疾病都會有效的支持治療方法，在這些病人身上效果都不一定好。
程真順：所有肺損傷的病人，肺部必然有炎性介質反應，我們的身體會自我修復、平衡;如果炎症風暴造成器官損害非常嚴重，或有這個趨勢，在臨床上比較多用抑制炎性介質反應的藥物如激素，減少對器官進一步的炎性介質打擊，同時還需要器官功能支持治療，如呼吸支持。
黃虎翔：抗病毒沒有特效藥，主要是對症治療，還有藥物，營養支持等，幫病人渡過這個階段，說不定就好了。往往有些病人開始出現輕度缺氧或者較輕的呼吸衰竭，我們要及早啟動呼吸支持，最常見的就是採用無創呼吸機和經鼻高流量給氧，這樣就不會轉變成很嚴重的呼吸衰竭，痊癒的幾率就會增加。
澎湃新聞：發生炎症風暴的病人，死亡率是多少？
鐘鳴：進入這種階段的危重病人死亡率，我並沒有具體的統計數據。這個需要在一個整體發病的基數上計算才有意義。同時，對這一現象是否存在，或者是另有其他機制導致的這種臨床表現還不清楚，所以無法明確定義這個現象，因此無法完成死亡率統計。
程真順：炎症風暴不是死亡的唯一原因，但確實很多炎症風暴導致ARDS（急性呼吸窘迫綜合徵），是病情惡化並死亡的主要原因。