一直到20年代初，世界人均壽命仍然不到50歲，制約壽命長度的主要因素是感染性疾病。而今，隨著各種抗感染藥物的興起和生活方式的改變，人均壽命不斷增加，為心血管疾病，尤其是高血壓、冠心病、腦卒中等慢性病的發展奠定了年齡基礎。一場突如其來的傳染病，再次讓我們陷入深思，歷史仿佛一直在重演。其實，傳染性疾病和心血管疾病的關係，並不那麼簡單……
作者：林高峰
單位：北京醫院心血管內科
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感染增加心肌梗死的短期和長期風險
感染性疾病和冠心病並不是截然分開的。一項研究回顧了2009年H1N1流感大流行期間因急性心肌梗死入院的134例患者，結果發現，1個月內13例患者（9.7%）罹患流感樣疾病，31%的患者呼吸道感染髮生在心肌梗死事件前8-14天。與對照組相比，流感患者的心肌梗死事件風險（OR）高達3.17。
除了短期風險之外，感染還可增加急性心肌梗死的長期風險。研究顯示，上呼吸道感染和肺炎的心肌梗死風險隨著感染的治癒而降低，但肺炎導致的心肌梗死風險在長達10年以上的時間裡依然高於基線值（＞1），肺炎越嚴重，長期風險越高，尤其是肺炎導致膿毒症（Sepsis）的患者（見圖1）。
圖1 肺炎患者的心梗風險長期存在
肺炎增加心肌梗死風險的機制
1. 1型心肌梗死
臨床上大部分的心肌梗死事件為1型心肌梗死，指的是由原發冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂) 引起的與缺血相關的自發性心肌梗死。1型心肌梗死與動脈粥樣硬化斑塊有關，斑塊形成需要大量細胞因子參與，如IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等。動物試驗和屍體解剖試驗均表明，急性感染後可以激活動脈粥樣硬化斑塊的炎症活動，導致斑塊的進一步進展。同時，感染的應激可上調人體蛋白表達，如基質金屬蛋白酶、多肽酶，導致斑塊不穩定。此外，流感及其他呼吸道病毒還可增強血小板活性。通過上述多種機制增加心肌梗死風險（見圖3和圖4）。
圖3 感染導致的易損斑塊
圖4 1型心肌梗死
2. 2型心肌梗死
2型心肌梗死是指繼發於氧供需失衡導致的心肌缺血壞死。感染同樣增加了2型心肌梗死的風險，可能的機制如下（見圖5）：
➤ 炎症和發熱增加外周組織和器官對能量和氧氣的需求；
➤ 發熱和感染導致心率增快，心室舒張期相對縮短，冠狀動脈血供減少；
➤ 對於已存在血管斑塊的患者，心肌梗死的發生可能和斑塊進展及細胞因子導致的血管收縮有關；
➤ 更重要的是，肺炎引起的肺部炎症導致肺灌注-通氣比例失調，血氧飽和度下降。
圖5 感染引起2型心肌梗死的機制
疫情防控期間急性心肌梗死的處理
新冠肺炎被列為乙類傳染病，並採取甲類傳染病的預防和控制措施。疫情防控期間，為保證醫療工作的正常運轉，相關協會先後制定了疫情期間各學科診療的指南/專家共識，對於急性心肌梗死來講，《新型冠狀病毒（2019-nCoV）防控形勢下急性心肌梗死診治流程和路徑中國專家建議（第一版）》推薦如下診治原則和流程（見圖6）：
➤ 就近原則：鼓勵急性心肌梗死患者就近就診、原地治療，儘量減少患者轉運和人員流動。
➤ 安全防護原則：原則上伴有發熱等其他呼吸道症狀的急性心肌梗死患者在發熱門診首診，若為疑似2019-nCoV感染病例則收入醫院隔離病房，待排除2019-nCoV感染後，方可轉入心臟監護病房。
➤ 溶栓優先原則：對於疑似或確診為2019-nCoV感染的患者，若合併ST段抬高型心肌梗死（STEMI），原則上應就地收入隔離病房，無溶栓禁忌證者優先選擇溶栓治療。有溶栓禁忌證的高危患者，評估感控風險後可在符合感控要求的指定隔離導管室進行介入治療，術後轉入隔離病房。導管室人員實行三級防護。
➤ 定點轉運原則：對於病原學檢測陽性的合併急性心肌梗死的2019-nCoV感染患者，若心血管病情尚穩定，是以呼吸道症狀為主的高危患者，原則上應轉運至當地衛健委指定的定點醫院進行治療。
➤ 遠程會診原則：鼓勵各省、市、地區大型綜合性醫院心內科或心血管專科醫院啟動遠程會診、指導下級醫院或傳染病院等專科醫院的急性心肌梗死救治。
圖6 2019-nCoV防控形勢下STEMI患者診治推薦流程圖
疫苗——預防肺炎導致心肌梗死的有效手段
既然肺炎增加急性心肌梗死事件的風險，那麼預防肺炎是否能降低發生心肌梗死的風險呢？
一項薈萃分析共納入了5項隨機對照臨床試驗（RCTs）、6735例患者，結果發現，注射流感疫苗可降低心血管事件風險高達36%。對於已確診冠心病的患者來講，獲益更大，其風險降低可達55%。
新冠肺炎發生以來，各大研究機構已開始進行疫苗研發，期待有朝一日疫苗上市後不僅能有效預防新冠肺炎，也能為心血管疾病高風險患者帶來獲益。
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